Причины, патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Этиология патологии

Дисгормональная кардиомиопатия появляется из-за нарушений в функционировании желез внутренней секреции, продуцирующих биологически активные вещества (БАР). Последние выполняют жизненно важную роль в организме — регулируют метаболизм. Поэтому любой дисбаланс в уровне гормонов приводит к нарушению работы органов. Вовлечение в этот процесс сердца имеет название миокардиодистрофии. Дисбаланс в гормональном уровне может развиваться из-за:

• новообразований в предстательной железе;
• патологий щитовидной железы (ЩЗ);
• климакса;
• сниженной выработки тестостерона у мужчин старше 50 лет;
• патологии яичек и яичников;
• заболеваний надпочечников.

Кроме того, в ряде случаев ДКМП может диагностироваться как самостоятельное заболевание.

Клинические проявления

Симптомы дисгормональной кардиомиопатии могут появляться постепенно или остро. Субъективно пациенты всегда ощущают наличие тяжелого заболевания, что не соответствует действительности при обследовании.

Основными симптомом при ДКМП является кардиалгия. Боль локализируется в области верхушки сердца, возникает внезапно, может продолжаться долгое время. Прием обезболивающих средств позволяет ненадолго купировать болевой синдром, с последующим возвращением. Пациенты также отмечают, что неприятные ощущения усиливаются в ночное время, не связаны с физической нагрузкой и могут появляться в покое.

Кроме того, такие пациенты жалуются на:

• повышенное потоотделение;

• одышку;
• частые скачки артериального давления;
• проблемы с памятью;
• головокружение.

При кардиомиопатии тиреотоксического генеза (развивается при избытке гормонов ЩЗ) жалобы пациентов будут отличаться. Для этой формы заболевания характерны:

• тахикардия (высокая частота сердечных сокращений);
• невозможность сосредоточится;
• инсомния (бессонница);
• головные боли;
• сухость во рту.

При вовлечении в процесс предстательной железы мужчины будут жаловаться на снижение потенции и либидо. Из-за гиперплазии последней появляются проблемы с мочеиспусканием, иногда может наблюдается олигоурия (снижение суточного объема мочи).

Кардиомиопатии у детей

Т.А. РУЖЕНЦОВА

, к.м.н., Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Роспотребнадзора, МоскваВ статье обобщены данные о современной классификации, причинах и методах диагностики кардиомиопатий у детей. Рассмотрены различные варианты клинической симптоматики, электрокардиографических, эхокардиографических и биохимических изменений. Дана оценка значимости результатов дополнительных методов обследования при кардиомиопатии. Введение

В настоящее время некоронарогенная патология сердца остается одной из наиболее сложных проблем в педиатрии и кардиологии. С развитием высокотехнологичных методов диагностики и лечения на протяжении прошлого столетия были отмечены существенные улучшения прогнозов и увеличение продолжительности жизни у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга. Однако заболеваемость и смертность от миокардитов и кардиомиопатий остались на прежнем уровне [1]. По данным патолого-анатомических исследований, при жизни диагностируется лишь около четверти случаев [2]. Среди умерших от синдрома внезапной смерти в возрасте от рождения до 18 лет некоронарогенные изменения в миокарде находят с частотой 20–40% [2–6]. Существенным препятствием к своевременной постановке правильного диагноза является широкое распространение как в практике, так и в литературе терминов, отсутствующих в международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ Х), таких как «кардиопатия» и «миокардиодистрофия». Отсутствие однозначных общепринятых диагностических алгоритмов и схем ведения этой категории больных приводит к прогрессированию заболевания без адекватного лечения и у части пациентов – к летальным исходам.

Вопросы терминологии

Термин «кардиомиопатия» впервые был применен в 1957 г. для обозначения заболеваний миокарда неясной этиологии, сопровождающихся сердечной недостаточностью, кардиомегалией, прогрессирующим течением и фатальным исходом [7]. Позднее к этой патологии были отнесены и сочетанные поражения сердца с вовлечением в процесс перикарда и/или эндокарда. В 1961 г. Гудвин предложил выделять острое, подострое и хроническое течение. В 1980 г. комитетом экспертов ВОЗ была утверждена классификация, подразделяющая кардиомиопатии на дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Для обозначения вторичных изменений миокарда, не связанных с поражением коронарных артерий, в отечественной литературе широкое распространение получил термин «миокардиодистрофия». Однако с накоплением результатов высокотехнологичных методов диагностики заболеваний миокарда за последние десятилетия представления об этих нозологиях претерпели существенные изменения. Во многих случаях, ранее считавшихся идиопатическими, по данным эндомиокардиальной биопсии, была установлена инфекционная, аутоиммунная или дисметаболическая природа изменений [7]. Вирусные агенты и воспалительную инфильтрацию обнаруживают у большинства больных дилатационной кардиомиопатией и у части пациентов с другими формами. Дистрофические изменения миокарда, определяемые по снижению активности сукцинатдегидрогеназы, уменьшению гликогена, деструкции миофибрилл и митохондрий, нередко сопровождают типичную лейкоцитарную инфильтрацию в соседних участках. Иногда типичные признаки дистрофии спустя несколько дней или недель сменяются на воспалительные [8–10]. Эти данные позволили выделить в отдельную группу инфекционные кардиомиопатии. Обнаруженные другие изменения кардиомиоцитов при соответствующих нозологиях продиктовали необходимость добавить в классификацию аритмогенную, перипартальную (послеродовую), метаболическую, аутоиммунную, токсическую кардиомиопатии. Таким образом, на сегодняшний день, согласно действующей МКБ Х, выделяют следующие виды кардиомиопатии [7, 11]:

I. Идиопатические (дилатационная – I42.0, обструктивная гипертрофическая – I42.1, необструктивная гипертрофическая – I42.2, рестриктивная – I42.5). II. Специфические (инфекционные – I43.0, метаболические – I43.1, при нарушениях питания – I43.2, алкогольная – I42.6, при воздействии лекарственных средств и других внешних факторов – I42.7, при других болезнях – I43.8). К кардиомиопатиям относят эндомиокардиальную (эозинофильную, эндокардит Леффлера, эндомиокардиальный, или тропический, фиброз) болезнь (I42.3) и фиброэластоз эндомиокарда (I42.4). В отдельную категорию вынесены послеродовая – O90.3 и кардиомиопатия при беременности – О99.4.

Идиопатические процессы в миокарде чаще всего обусловлены передающимися по наследству генетическими аномалиями или спонтанными мутациями, приводящими к нарушению структуры и функции миофибрилл.

На сегодняшний день многими специалистами, занимающимися проблемами некоронарогенных заболеваний сердца, признан факт стадийности инфекционно-воспалительных изменений с трансформацией миокардиодистрофии в острый миокардит, а затем при неблагоприятном течении в дилатационную кардиомиопатию [12–16]. Между различными видами кардиомиопатий далеко не всегда можно определить четкую границу, поскольку имеются признаки двух или более влияющих факторов. При специфических процессах часто ультразвуковая картина соответствует дилатационной, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии. Один вид с течением времени может переходить в другой. Во многих случаях практически невозможно провести четкую грань между миокардитом и кардиомиопатией.

В связи со сложностью диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда не только в России, но и в других развитых странах Европы и Америки, неспецифичностью симптомов и отсутствием на сегодняшний день общепринятых критериев диагноза комитетом экспертов ВОЗ в 1997 г. было предложено в практике использовать термин inflammatory cardiomyopathy – «воспалительная кардиомиопатия» [11, 17]. Им рекомендовано обозначать все случаи инфекционных поражений миокарда, их последствия, все острые и хронические миокардиты, в т. ч., аутоиммунные, все случаи дилатационной кардиомиопатии [11, 14, 17, 18]. Воспалительную кардиомиопатию в зависимости от преобладающего звена патогенеза было предложено подразделять на три формы: инфекционную, аутоиммунную и идиопатическую. При хронических процессах, которые в соответствии с рекомендациями ВОЗ следует относить к вторичным кардиомиопатиям, выявляют заместительный и интерстициальный фиброз, гипертрофию мышечных волокон с участками деструкции и очаговыми мононуклеарными инфильтратами.

Клиническая картина заболевания у детей

Манифестация кардиомиопатии может быть в любом возрасте. Все проявления могут быть выражены в разной степени. Некоторые дети чувствуют себя вполне удовлетворительно, не предъявляя никаких жалоб и не вызывая тревогу у родителей [7]. Из общих симптомов может быть вялость, слабость, утомляемость, нарушения сна, отсутствие аппетита, потливость, головокружения, головные и мышечные боли. Нередко родители отмечают излишнюю капризность ребенка, а иногда и существенные нарушения поведения и восприятия [19, 20]. Недостаточность кровоснабжения головного мозга, развивающаяся вследствие низкой фракции выброса, может сопровождаться судорожным синдромом и обморочными состояниями. Есть единичные сведения о том, что при длительном течении миокардита или кардиомиопатии у детей отмечают задержку психомоторного развития [13].

Пациенты могут жаловаться на одышку при физических нагрузках, а иногда и в покое, сердцебиение. Присоединяющиеся нарушения ритма, которые могут давать ощущения перебоев и пауз в работе сердца, эпизоды тахикардии или тахиаритмии ведут к нарастанию симптомов сердечной недостаточности [13, 21]. Боли имеют различный характер: колющие, ноющие, а при присоединении недостаточности кровоснабжения миокарда – давящие. У некоторых пациентов болевой синдром может быть слабо выражен, ощущаться как дискомфорт. Поражение заднедиафрагмальных отделов левого желудочка может вызывать боли в верхних отделах живота, тошноту, рвоту, что нередко представляет собой достаточно сложную дифференциально-диагностическую задачу, особенно при сочетании абдоминальной и кардиологической патологии. Снижение кровоснабжения органов брюшной полости вследствие уменьшения фракции выброса левого желудочка приводит к учащению стула до 5 раз, а у детей в возрасте до 1 года до 10 раз в сутки [13, 19]. Стул, как правило, становится неоформленным, при тяжелом течении миокардита или кардиомиопатии возможно появление прожилок крови. Болевой синдром может распространяться на все отделы живота. При продолжительном течении могут возникнуть запоры в результате развития ишемического колита. Повышение давления в сосудистом русле малого круга кровообращения на фоне снижения насосной функции левых отделов сердца приводит к появлению у этих детей кашля, который может быть как сухим, так и влажным с отхождением небольшого количества мокроты беловатого цвета [13]. Выраженность проявлений сердечной недостаточности, как правило, определяет прогноз у подобных детей.

При осмотре больного выявляют изменения кожных покровов, характерные для сердечной недостаточности: бледность, акроцианоз, мраморность. В тяжелых случаях могут быть отеки ног. Если ребенок преобладающую часть времени находится в горизонтальном положении, то отечность распространяется на область поясницы, переднюю брюшную стенку, руки и лицо [22, 23]. При пальпации области сердечного толчка отмечается его смещение влево и ослабление, что указывает на расширение полостей сердца. Перкуторно определяется увеличение абсолютной тупости, преимущественно вправо, за счет правого желудочка, который чаще бывает вовлечен в инфекционный процесс у детей, и/или расширение границ относительной тупости влево на 1–2 см вследствие гипертрофии или дилатации левого желудочка. Увеличение границ вверх свидетельствует о вовлечении в процесс левого предсердия. В некоторых случаях правая граница относительной тупости сердца определяется в виде крутой дуги со смещением вправо, что указывает на изменения правого предсердия. Дистрофические и гипоксические повреждения миокарда могут, так же как и воспалительные, приводить к снижению сократимости желудочков и расширению камер сердца. На фоне адекватной терапии у этих больных происходит быстрая нормализация размеров. Однако отсутствие своевременной коррекции нарушений может вести к разрушению кардиомиоцитов и формированию необратимых очагов кардиосклероза. Аускультативные симптомы могут быть различными. В начальном периоде инфекционно-воспалительного процесса в миокарде характерна выраженная громкость и четкость тонов, что нередко трактуется как признак хорошего состояния сердечной мышцы. Однако при анализе фонокардиограмм было установлено, что в основе этих изменений лежит ослабление вибрации миокарда и выход на первый план звука, образующегося в результате движений створок клапанов. Прогрессирование изменений вызывает ослабление первого тона на верхушке и в проекции трехстворчатого клапана на фоне акцентуирования второго тона над легочной артерией за счет снижения работоспособности сердечной мышцы и понижения артериального давления. Возможно появление трехчленного ритма галопа. Дальнейшее развитие заболевания вызывает приглушение или глухость всех тонов. Исключение составляет гипертрофическая кардиомиопатия, для которой ослабление I тона не характерно.

Различные формы поражений сердца часто сопровождаются появлением или изменением ранее существовавшего систолического или/и диастолического шума [13, 19, 24]. Шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана при расширении левого желудочка и растяжении левого атриовентрикулярного кольца, лучше всего выслушивается в четвертом межреберье слева от грудины. Систолический шум во втором – третьем межреберье справа от грудины, как правило, менее интенсивный, связан с регургитацией на трикуспидальном клапане в результате расширения правого желудочка. Он отличается скребущим характером, малой областью распространения и четкой зависимостью от фаз дыхания: ослаблен при вдохе и усилен при выдохе. Диастолические шумы выслушиваются реже, характеризуются малой интенсивностью. При дилатации они возникают за счет растяжения фиброзных колец аортального и легочного отверстий и, как следствие этого, вторичной недостаточности одного или обоих полулунных клапанов.

Кардиомиопатии часто сопровождаются различными нарушениями ритма: экстрасистолией; тахикардией, не соответствующей температуре тела и эмоциональному состоянию ребенка; брадикардией. Более тяжелые формы сопровождаются выраженными тахиаритмиями или брадиаритмиями, характер которых необходимо уточнять по результатам электрокардиографического исследования. Иногда небольшие очаги в области водителей ритма или проводящих путей способны вызывать тяжелые жизнеугрожающие нарушения ритма. Возможна пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий, групповая и политопная экстрасистолия, полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляции желудочков. Независимо от этиологии, эти состояния всегда сопровождаются в той или иной степени выраженности сердечной недостаточностью и в ряде случаев кардиогенным шоком.

К симптомам поражения миокарда относится недостаточность кровообращения, проявляющаяся гипотонией и застоем в легких при снижении сократимости левого желудочка, а также гепатомегалией при вовлечении в процесс правого желудочка. Аускультативная картина застойной левожелудочковой недостаточности характеризуется ослаблением дыхания в нижних отделах легких с появлением там же влажных хрипов, что нередко диктует необходимость дифференциальной диагностики миокардита, кардиомиопатии и пневмонии. При преимущественно горизонтальном положении больного в течение суток хрипы могут выслушиваться в небольшом или умеренном количестве во всех участках аускультации.

Диагностика заболевания

Для уточнения диагноза и определения тактики лечения необходимо использование дополнительных методов обследования. На электрокардиограммах (ЭКГ) регистрируются различные нарушения возбудимости, проводимости, де- и реполяризации, признаки перегрузки или гипертрофии одной или более камер сердца. Суточное мониторирование позволяет выявить преходящие нарушения ритма, косвенно оценить степень недостаточности кровоснабжения миокарда при физических нагрузках.

По результатам эхокардиографии диагноз кардиомиопатии может быть подтвержден при наличии гипертрофии, снижении показателя сократимости левого желудочка – фракции выброса и расширении камер сердца с увеличением конечно-систолического и/или конечно-диастолического размеров и/или объемов левого желудочка [11, 18]. Наиболее ранним проявлением нарушений функции миокарда является диастолическая дисфункция одного или обоих желудочков [11, 23, 24]. Однако ряд авторов отмечает тот факт, что нормальная эхокардиографическая картина на сегодняшний день не исключает диагноз кардиомиопатии [19, 25].

При биохимическом анализе крови у некоторых больных может отмечаться повышение МВ-фракции креатинфосфокиназы, α-гидроксибутиратдегидрогеназы, аспарагиновой трансаминазы, тропонина I или Т. При аутоиммунных процессах могут быть обнаружены антитела к миокарду.

Золотым стандартом для диагностики кардиомиопатии считается эндомиокардиальная биопсия [11–13, 23]. Но полной гарантии точного диагноза, по мнению большинства зарубежных и российских исследователей, она не дает, поскольку высока вероятность попадания для гистологического исследования неизмененных участков, неправильного выбора времени исследования или затруднений при интерпретации полученной картины. По рекомендациям ведущих кардиологов этот метод нельзя считать безусловно необходимым для диагностики кардиомиопатий, особенно в детской практике.

Результаты современных высокотехнологичных методов: магнитно-резонансной томографии с контрастированием парамагнитными препаратами, томосцинтиграфии миокарда, позитронно-эмиссионной томографии – могут быть полезны в сомнительных ситуациях.

Таким образом, кардиомиопатия у большинства пациентов имеет вторичный характер, различные формы имеют сходную симптоматику. Диагноз может быть поставлен на основании клинической картины, результатов ЭКГ, эхокардиографии и лабораторных данных. . Список литературы

1. Gaziano JM. Global burden of cardiovascular disease. Braunwald E, Zipes P, Libby P, eds. Heart Disease: A Textbook of cardiovascular Medicine. Philadelphia, 2005: 1–19. 2. Basso C, Calabrese F, Corrado D, Thiene G. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardivasc. Res. 2001. 50: 290–300. 3. Dancea А, Cote D, Rohlicek C et al. Патология сердца при неожиданной внезапной смерти у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2002. 1. 6: 15–20. 4. Doolan A, Langlois N, Semsarian C. Causes of sudden cardiac death in young Australians. Med. J. Aust. 2004. 180: 110–112. 5. Larsson E, Wesslen L, Lindquist O et al. Sudden unexpected cardiac death among young Swedish orienteers-morphological changes in heart and other organs. APMIS. 1999. 107 (3): 325–336. 6. Matturi L, Ottaviani G, Kamos SG, Rossi L. Sudden infant death syndrome (SIDS); a study of cardiac conduction system. Cardiovascular Pathology. 2000. 9 (3): 137–145. 7. Мутафьян О.А. Кардиомиопатии у детей и подростков. О.А. Мутафьян. СПб.: Диалект, 2003. 8. Максимов В.А., Финогеев Ю.П., Балябин А.А. Инфекционные поражения миокарда. Тезисы докладов научной конференции III съезда итало-российского общества по инфекционным болезням «Инфекционные болезни: новое в диагностике и терапии». СПб., 1998. 60. 9. Gravanis M.B., Sternby N.H. Incideence of myocarditis. A 10-year autopsy study from Maimo, Sweden. Arch. Pathol. Lab. Med. 1991. 115: 805–812. 10. Hauck AJ, Kearney DL, Edwards WD. Evaluation of postmortem endomyocardial biopsy specimens from 28 patients with lymphocytic myocarditis: implications for role of sampling error. Mayo Clinic Proc. 1989. 63: 1235–1245. 11. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты. Санкт-Петербург: [ЭЛБИ-СПб], 2005. 288 . 12. D’Ambrosio A, Patti G, Manzoli A et al. The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. Heart. 2001. 85: 499–504. 13. Calabrese F, Rigo E, Milanesi O et al. Molecular diagnosis of myocarditis and dilated cardiomyopathy in children: clinicopathologic features and prognostic implications. Diagn. Mol. Pathol. 2002. 11. 212–221. 14. Mason JW et al. Myocarditis. Willerson JT, Wellens HJJ, Cohn JN, Holmes DR. Cardiovascular Medicine, 3rd edition Springer. 2007. 1: 1313–1347. 15. Burian J, Buser P, Eriksson U. Myocarditis: the immunologist’s view on pathogenesis and treatment. Swiss Med. Wkly., 2005, 135 (25–26): 359–364. 16. Коваленко В.М., Ілляш М.Г., Базика О.Є. Міокардит: сучасні аспекти патогенезу та діагностики. Укр. ревматол. журн., 2001, 1: 56–61. 17. Karatolios K, Pankuweit S, Kisselbach C, Maisch B. Inflammatory cardiomyopathy. Hellenic. J. Cardiol. 2006. 47 (2): 54–65. 18. Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Неревматические миокардиты. Руководство по кардиологии: уч. пособие в 3 томах под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М., 2008. 2: 116–145. 19. Park MK, Troxler RG. Pediatric cardiology for practitioners. 4th ed. St. Louis, Mosby: 2002: 289–290. 20. Wang ZX, Xu L, Wang YL et al. Mentality and behavior of children suffering from viral myocarditis. Zhonghua Er Ke Za Zhi (Chinese journal of pediatrics). 2006. 44: 122–125. 21. Басаргина Е.Н. Кардиомиопатии. Избранные лекции по педиатрии. Под ред. Баранова А.А., Шиляева Р.Р., Касанова Б.С. М., 2005: 201–208. 22. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. М., 2004. 597. 23. Tobias JD, Deshpande JK, Johns JA, Nichols DG. Inflammotary heart disease. Nichols DG, Ungerleider RM et al, Critical Heart Disease in Infant and Children. 2nd ed., Philadelphia, PA: Mosby. 2006: 899–925. 24. Руженцова Т.А., Горелов А.В. Значение острых респираторных вирусных инфекций в развитии хронической патологии сердца у детей. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012, 3: 42-46. 25. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М., 2008. 544.

Диагностика ДКМП

Следует отметить, что диагноз «Кардиомиопатия» (код по МКБ 10 — I42) в большинстве случаев выставляется методом исключения. Учитывая то, что ДКМП по симптомах может напоминать стенокардию или инфарктом миокарда, сначала необходимо диагностировать именно эти заболевания. Врач, опираясь на жалобы, проводит осмотр больного, собирает анамнез, и назначает дополнительные методы исследования.

Диагностический алгоритм:

• общий и биохимический анализы крови;

• исследование гормональной панели — в зависимости от этиологического фактора заболевания;
• рентгенография органов грудной клетки – для определения размеров сердца и наличия патологии;
• электрокардиограмма (ЭКГ). С её помощью регистрируется снижение сегмента ST и инверсия зубца Т. Исследование позволяет выявить наличие аритмии, экстрасистолии и тахикардии пароксизмального характера;
• магниторезонансная томография (МРТ) позволяет установить достоверный диагноз. Используется редко из-за высокой стоимости;
• консультацию эндокринолога и гинеколога.

В результате комплексного исследования можно не только точно установить причину миокардиострофии, но и выбрать оптимальную тактику её лечения.

Миокардиодистрофия код мкб 10. инструкция по применению

Мельдоний — структурный аналог гамма-бутиробетаина — вещества, которое присутствует в каждой клетке организма человека. Мельдоний подавляет гамма-бутиробетаингидроксигеназу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через оболочки клеток, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот — производных ацилкарнитина и ацилкоэнзима А. В условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ. Одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. В результате снижения концентрации карнитина усиленно синтезируется гамма-бутиробетаин, обладающий вазодилатирующими свойствами.

Механизм действия определяет многообразие его фармакологических эффектов: повышение работоспособности, уменьшение симптомов умственного и физического перенапряжения, активация тканевого и гуморального иммунитета, кардиопротекторное действие. В случае острого ишемического повреждения миокарда замедляет образование зоны некроза, укорачивает реабилитационный период. При сердечной недостаточности улучшает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии. При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии. Эффективен в случае сосудистой патологии глазного дна. Препарат устраняет функциональные нарушения нервной системы у больных хроническим алкоголизмом в период абстиненции.

комплексная терапия ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт миокарда); хроническая сердечная недостаточность, дисгормональная кардиомиопатия;

комплексная терапия острого нарушения мозгового кровообращения (ишемический инсульт, цереброваскулярная недостаточность);

сниженная работоспособность; физическое перенапряжение (в т.ч. у спортсменов);

синдром абстиненции при хроническом алкоголизме (в комбинации со специфической терапией);

гемофтальм и кровоизлияния в сетчатку глаза различной этиологии, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии различной этиологии (диабетическая, гипертоническая).

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Безопасность применения препарата при беременности не доказана. Во избежание возможного неблагоприятного влияния на плод не следует назначать препарат при беременности. Неизвестно, выделяется ли препарат с грудным молоком. При необходимости применения препарата Идринол® в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Можно сочетать с антиангинальными средствами, антикоагулянтами, антиагрегантами, антиаритмическими средствами, диуретиками, бронхолитиками.

Усиливает действие сердечных гликозидов.

Ввиду возможного развития умеренной тахикардии и артериальной гипотензии следует соблюдать осторожность при комбинации с нитроглицерином, нифедипином, -адреноблокаторами, гипотензивными средствами и периферическими вазодилататорами.

ЗАО «Фарм.

141345, Россия, Московская обл. Сергиево-Посадский муниципальный р-н, сельское поселение Березняковское, пос. Беликово 11.

Тел./факс.

Владелец регистрационного удостоверения: ЗАО «Фарм.

Претензии потребителей направлять по адресу производителя.

По рецепту.

Синонимы нозологических групп

Рубрика МКБ-10Синонимы заболеваний по МКБ-10I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненнаяИБСКоронарный атеросклероз у больных ИБСНедостаточность коронарного кровообращенияI21 Острый инфаркт миокардаИнфаркт левого желудочкаИнфаркт миокарда без зубца QИнфаркт миокарда в острый периодИнфаркт миокарда нетрансмуральный (субэндокардиальный)Инфаркт миокарда острыйИнфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без негоИнфаркт миокарда трансмуральныйИнфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шокомНетрансмуральный инфаркт миокардаОстрая фаза инфаркта миокардаОстрый инфаркт миокардаПодострая стадия инфаркта миокардаПодострый период инфаркта миокардаСубэндокардиальный инфаркт миокардаТромбоз коронарной артерии (артерий)Угрожающий инфаркт миокардаI20 Стенокардия [грудная жаба]Болезнь ГеберденаГрудная жабаПриступ стенокардииРецидивирующая стенокардияСпонтанная стенокардияСтабильная стенокардияСтенокардии синдром XСтенокардияСтенокардия (приступ)Стенокардия напряженияСтенокардия покояСтенокардия прогрессирующаяСтенокардия смешаннаяСтенокардия спонтаннаяСтенокардия стабильнаяХроническая стабильная стенокардияI50.0 Застойная сердечная недостаточностьАнасарка сердечнаяДекомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьЗастойная недостаточность кровообращенияЗастойная сердечная недостаточность с высокой постнагрузкойЗастойная хроническая сердечная недостаточностьИзменение функции печени при сердечной недостаточностиКардиомиопатия с тяжелой формой хронической сердечной недостаточностиКомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьОтек при недостаточности кровообращенияОтек сердечного происхожденияОтек сердечныйОтечный синдром при заболеваниях сердцаОтечный синдром при застойной сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточности или циррозе печениПравожелудочковая недостаточностьСердечная недостаточность застойнаяСердечная недостаточность застойного типаСердечная недостаточность с низким сердечным выбросомСердечная недостаточность хроническаяСердечный отекХроническая декомпенсированная сердечная недостаточностьХроническая застойная сердечная недостаточностьХроническая сердечная недостаточностьI43.1 Кардиомиопатия при метаболических нарушенияхДисгормональная кардиомиопатияКлимактерическая миокардиодистрофияI67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненнаяАнгионейропатияАртериальная ангиопатияГипоксия мозгаДисциркуляторная энцефалопатияЗаболевание головного мозга сосудистого и возрастного характераКома при нарушении мозгового кровообращенияЛакунарный статусМетаболические и сосудистые нарушения головного мозгаНарушение кровоснабжения мозгаНарушение мозгового кровообращенияНарушение функций головного мозгаНарушение функций коры головного мозгаНарушение церебрального кровообращенияНедостаточность мозгового кровообращенияОстрая недостаточность мозгового кровообращенияОстрое нарушение мозгового кровообращенияПоражение сосудов головного мозгаПрогрессирование деструктивных изменений в мозгеРасстройства мозгового кровообращенияСиндром церебральной недостаточностиСосудистая мозговая недостаточностьСосудистая энцефалопатияСосудистые заболевания головного мозгаСосудистые нарушения головного мозгаСосудистые поражения головного мозгаФункциональные расстройства головного мозгаХроническая ишемия головного мозгаХроническая недостаточность кровообращенияХроническая недостаточность мозгового кровообращенияХроническая цереброваскулярная недостаточностьХроническое нарушение кровоснабжения мозгаЦеребральная недостаточностьЦеребральная органическая недостаточностьЦеребрастенияЦеребро-васкулярная патологияЦереброастенический синдромЦереброваскулярная болезньЦереброваскулярное заболеваниеЦереброваскулярное нарушениеЦереброваскулярное расстройствоЭнцефалопатия дисциркуляторнаяI63 Инфаркт мозгаИнсульт ишемическийИшемическая болезнь мозгаИшемические поражения мозгаИшемический инсультИшемический инсульт и его последствияИшемический церебральный инсультИшемическое нарушение мозгового кровообращенияИшемическое поражение головного мозгаИшемическое поражение мозгаИшемическое состояниеИшемия головного мозгаОстрая гипоксия мозгаОстрая церебральная ишемияОстрое ишемическое нарушение мозгового кровообращенияОстрый инфаркт головного мозгаОстрый ишемический инсультОстрый период ишемического инсультаОчаговая ишемия мозгаПеренесенный ишемический инсультПовторный инсультСиндром Морганьи-Адамса-СтоксаХроническая ишемия мозгаЦереброваскулярный инсультЭмболический инсультI67 Другие цереброваскулярные болезниБолевой синдром при вертеброгенных пораженияхВертебро-базилярная недостаточностьВертебробазилярная недостаточностьНарушения мозгового кровообращенияОстрое нарушение кровоснабжения мозгаЦереброваскулярная недостаточностьZ73.6 Ограничения деятельности, вызванные снижением трудоспособностиОбщая слабостьПсихическая усталостьСиндром снижения работоспособности и физического перенапряженияСлабостьСнижение двигательной активностиСнижение работоспособностиСнижение физической работоспособностиСниженная работоспособностьСниженная работоспособность организмаСниженная работоспособность при работе в экстремальных ситуацияхZ73.0 ПереутомлениеВосстановление физической работоспособности спортсменовВосстановление энергетического статуса организмаОбщая слабостьПсихическая усталостьE63 Физические и умственные перегрузкиВосстановительный период у спортсменовВосстановление физической работоспособности спортсменовВысокая психоэмоциональная нагрузкаВысокие психоэмоциональные нагрузкиВысокие физические и психические нагрузкиВысокие физические нагрузкиДлительные перегрузка и напряжениеДлительные физические и умственные нагрузкиДлительные физические нагрузкиИнтеллектуальные нагрузкиИнтенсивные умственные и физические нагрузкиИнтенсивные физические нагрузкиНапряженная умственная деятельностьНарушение умственной работоспособностиНедостаточность питания при физических и умственных перегрузкахНервно-эмоциональная перегрузкаНервное и физическое перенапряжениеНервное перенапряжениеНервное переутомлениеПовышенная умственная и физическая нагрузкаПовышенная умственная нагрузкаПовышенная физическая активностьПовышенная физическая и психическая нагрузкаПовышенная физическая и психоэмоциональная нагрузкаПовышенная физическая и эмоциональная нагрузкаПовышенная физическая нагрузкаПовышенные психоэмоциональные нагрузкиПовышенные физические нагрузкиПонижение умственной работоспособностиПонижение физической и умственной работоспособностиПониженная работоспособностьПсихическое и физическое переутомлениеПсихологический и физический стрессПсихоэмоциональная перегрузкаПсихоэмоциональное напряжениеПсихоэмоциональное расстройствоСиндром физического перенапряженияСнижение умственной работоспособностиСниженная переносимость психофизических нагрузокСниженная умственная работоспособностьСостояние усталостиУмственная и психоэмоциональная нагрузкаУмственная и физическая нагрузкаУмственная и физическая перегрузкаУмственная и физическая усталостьУмственная нагрузкаУмственное и физическое истощениеУмственное и физическое напряжениеУмственное и физическое перенапряжениеУмственное и физическое переутомлениеУмственные перегрузкиУсиленная физическая и умственная нагрузкаФизическая и умственная нагрузкаФизическая и умственная работоспособностьФизическая нагрузкаФизическая перегрузкаФизические и эмоциональные перегрузкиФизические перегрузкиФизических нагрузкиФизическое и психическое напряжениеФизическое и умственное напряжениеФизическое перенапряжениеФические нагрузкиХроническая усталостьХроническое физическое перенапряжениеЧрезмерная физическая и психическая нагрузкаЧрезмерная физическая и умственная нагрузкаЧрезмерная физическая нагрузкаЧрезмерное умственное и физическое напряжениеЭкстремальная физическая нагрузкаH44.8 Другие болезни глазного яблокаГемофтальмСпайки глазаH35.6 Ретинальное кровоизлияниеГеморрагическая ретинопатияКровоизлияние в сетчаткуКровоизлияние в сетчатку глазаКровоизлияния в глазКровоизлияния в сетчатку на высотахПовторное кровоизлияние в сетчаткуРота пятнаF10.3 Абстинентное состояниеАбстинентный алкогольный синдромАбстинентный синдромАбстинентный синдром при алкоголизмеАбстиненцияАбстиненция алкогольнаяАлкогольная абстиненцияАлкогольное абстинентное состояниеАлкогольный абстинентный синдромПостабстинентное расстройствоПостабстинентное состояниеПохмельный синдромСиндром абстиненцииСиндром алкогольной абстиненцииСиндром отмены алкоголяСостояние абстиненцииH34 Окклюзии сосудов сетчаткиАртериальный тромбоз сосудов глазаВенозный тромбоз сосудов глазаНарушение ретинальной циркуляцииНарушения внутриглазного кровообращенияНедостаточность кровоснабжения сетчатой и сосудистой оболочки глазаОкклюзия центральных сосудов сетчаткиОстрая непроходимость артерий сетчаткиПодострая и хроническая недостаточность кровообращения в сетчатке или в сосудистой оболочке глазаСосудистые заболевания сетчатки глазаСосудистые нарушения в сетчатой оболочке глазаТромбоз сосудов сетчаткиТромбоз центральной вены сетчаткиТромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвейТромбоз центральной вены сетчатой оболочки глаза и ее ветвейH35.0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые измененияАтеросклеротическая ретинопатияРетинопатииРетинопатияРетинопатия новорожденныхH36.0 Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)Геморрагическая диабетическая ретинопатияДиабетическая ретинопатияДистрофия сетчатки у больных сахарным диабетомH36.8 Другие ретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубрикахАртериосклеротическая ретинопатияАтеросклеротическая ретинопатияГипертоническая ретинопатия

Лечение и прогноз

В основном, лечения ДКМП сводится к симптоматической терапии, которая подразумевает прием:

• средств, купирующих кардиалгию (Верапамил, Анаприлин);
• седативные средства;
• витаминные комплексы;
• иммуностимуляторы;
• метаболические корректоры (Актовегин, Милдронат).

Если вышеописанные рекомендации не дали позитивного эффекта, необходимо использовать гормональное лечение. В этом случае назначают препараты, содержащие эстрогены, гестагены или андрогены. Применение гормонов называют «терапией отчаяния», ведь даже одна доза этих веществ может привести к нарушению в работе всех эндокринных желёз организма.

Поэтому при назначении гормональной терапии при ДКМП нужно учитывать ряд факторов:

• терапия должна проводиться долговременными циклами и только под контролем врача;
• подбор дозы индивидуален в каждом конкретном случае;
• об эффективности лечения судят по состояния больного, а не основываются на результатах обследований, которые всегда несколько запаздывают.

Немедикаментозная терапия включает:

• полное исключение вредных привычек;
• занятия спортом;
• диетическое питание;
• сбалансированный распорядок дня;
• чередование работы и отдыха.

Психологическая поддержка — еще один неотъемлемый компонент лечения ДКМП. Пациент должен быть проинформирован о том, что его состояние не является критическим и не угрожает жизни.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз при ДКМП благоприятный. Пациенту необходимо объяснить, что болевой синдром не угрожает его жизни и не связан с сердечной деятельностью. Данное заболевание не требует постельного режима, нужно наоборот вести обычный активный образ жизни для скорейшего выздоровления. В большинстве случаев после окончания эндокринной перестройки все негативные проявления устраняются самостоятельно. Если же этого не произошло, то правильно подобранное лечение, назначенное компетентным специалистом, поможет избавиться от досаждающих симптомов и избежать неприятных последствий.

Выводы

ДКМП — это нарушение сердечной деятельности, появляющиеся из-за дисфункции эндокринной системы. Заболевание может возникать в климактерический и предменструальный период, вследствие тиреотоксикоза, а также других состояний с гормональным дисбалансом в организме человека. Всё это ведёт к появлению структурных и функциональных изменений в сердце, которые будут проявляться соответствующей симптоматикой. Лечение данного заболевания консервативное, и направлено на устранения фактора, приводящего к дистрофическим нарушениям. Чтобы избежать негативных последствий, необходимо исключить самолечение и при первых же симптомах обращаться к врачу.

Методы диагностики функциональной кардиопатии

Для диагностики используют клинико-инструментальные методы:

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, изменения ST.

Рентгенография легких: можно увидеть гипертрофию, дилатацию миокарда, застой в легких.

ЭхоГК: позволяет оценить размеры полостей сердца, состояние клапанов, толщину стенок и межжелудочковой перегородки, оценить систолическую и диастолическую функции.

Иногда применяют: МРТ, радиоизотопную вентрикулографию, ангиокардиографию, катетеризацию сердца, берут биопсию эндомиокарда.