Симптомы, признаки на ЭКГ и лечение нижнего инфаркта

Стадии развития инфаркта с подъемом сегмента ST

Острейшая стадия STEMI

Сначала на кардиограмме появляется высокий коронарный T. Высокий коронарный T до подъема ST присутствует очень недолго, поэтому далеко не всегда удается его зарегистрировать. Затем происходит повышение сегмента ST, который сливается с высоким T.

Схема 2. Фрагменты ЭКГ в острейшую стадию STEMI

Острая стадия STEMI

Продолжается до 2-3 суток (иногда до 2 недель). Началом острой фазы считают появление зубца Q, который отражает формирование зоны некроза миокарда. По мере развития острой фазы зубец Q углубляется, а сегмент ST начинает снижаться к изолинии. Зубец T становится отрицательным.

Схема 3. Фрагмент ЭКГ в острую стадию STEMI

Подострая стадия STEMI.

Продолжается несколько недель. На ЭКГ регистрируют снижение сегмента ST до уровня изолинии. Одновременно формируется глубокий отрицательный зубец T.

Схема 4. Фрагмент ЭКГ в подострую стадию

Рубцовая стадия STEMI

Погибшие клетки миокарда замещаются соединительной тканью, что приводит к формированию рубца. Окружающие рубец участки миокарда компенсаторно гипертрофируются. Уменьшается количество отведений на ЭКГ, в которых регистрируются изменения, связанные с инфарктом. Зубец Q может стать менее глубоким, а зубец T возвращается к изолинии. Сформировавшаяся картина постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ сохраняется в течение всей жизни пациента.

Иногда сегмент ST не достигает изолинии и остается повышенным практически на всю жизнь. Как правило, при этом комплекс QRS приобретает форму QS, что может свидетельствовать об образовании аневризмы сердца.

Схема 5. Фрагменты ЭКГ с постинфарктными изменениями

На схеме 5 слева представлен фрагмент кардиограммы, указывающий на перенесенный инфаркт миокарда. Справа представлен фрагмент кардиограммы, на которой сегмент ST не достиг изолнии и сформировался комплекс QS, переходящий в повышенный ST. Такая картина называется «застывшей ЭКГ» и указывает на постинфарктную аневризму сердца.

Что это такое

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Локализация инфаркта с подъемом ST

Изменения на кардиограммах при инфаркте с подъемом сегмента ST различаются в зависимости от того, в каком отделе сердца развивается инфаркт. Определить локализацию инфаркта можно по тому, в каких отведениях на ЭКГ зарегистрировано повышение ST, и в каких отведениях появилась реципрокная депрессия ST. В связи с этим вспомните, какие отведения соответствуют разным участкам миокарда. Посмотрите на схему 6.

Схема 6. Соответствие отведений кардиограммы разным участкам миокарда.

Источник схемы.

На схеме 7, приведенной ниже, показано расположение крупных коронарных артерий, окклюзия которых может приводить к трансмуральному инфаркту с соответствующей локализацией.

Схема 7. Крупные коронарные артерии

Локализация инфаркта	Отведения с подъемом ST	Отведения с реципрокной депрессией ST
Межжелудочковая перегородка	V1-V2
Передняя стенка	V3-V4
Боковая стенка левого желудочка	I, aVL, V5-V6	III, aVF
Нижняя стенка	II, III, aVF	I, aVL
Задняя стенка	V7-V9	V1-V3 (и высокий R в V1-V3)
Правый желудочек	V1, III, II (STIII > STII), V3R — V5R	V2

В приведенной выше таблице указано, в каких отведениях регистрируются элевация или депрессия ST в зависимости от локализации STEMI. На практике инфаркт с подъемом ST, как правило, затрагивает больше одной области. Например, инфаркт межжелудочковой перегородки обычно сочетается с инфарктом передней стенки левого желудочка. В таком случае элевация ST будет не только в отведениях V1-V2, но и в V3-V4.

Рассмотрим варианты STEMI с разной локализацией.

Профилактика развития фиброза миокарда

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги, я предоставляю слово Оксане Михайловне Драпкиной с сообщением, которое, на мой взгляд, посвящено мечтам современных кардиологов, о профилактике развития фиброза

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Спасибо. На первом слайде мы видим, что название лекции заканчивается вопросом: «Профилактика фиброза миокарда. С чего начать?». Действительно, Сергей Руджерович правильно подметил, что, наверное, это в большей степени мечта, но если бы не было мечты, то, наверное, не было бы самолетов, телевизоров, и так далее, и мы бы здесь не сидели, не общались с вами, уважаемые коллеги.

Начну я, как ни странно с 1867-го года и призываю вас пройти со мной «назад в будущее». Боткин Сергей Петрович. Я не случайно отношу нашу аудиторию в военно-медицинскую академию, где Сергей Петрович в 1867-м году читал лекцию. Обычно он читал лекции таким образом, что приходили пациенты, он их демонстрировал и обсуждал вместе со своими слушателями основные аспекты сначала диагноза, а потом и лечения. Вот молодая женщина пришла с жалобами на боль в груди, в левом боку, сердцебиение, одышку и опухоль шеи, которая мешает ей глотать; часто потеет как днем, так и ночью; моча отделяется в весьма обильном количестве и часто. Цитирую Сергея Петровича: «Трясение в ногах и руках, в особенности, когда чем-нибудь взволнуется». В общем, нам уже в принципе понятно, в каком органе, наверное, искать патологию.

Боль в груди. Она бывает разная. Я остановлюсь именно на той боли, которая больше увлекла в то время Сергея Петровича. Эта молодая девица, как он говорит, «место боли указывает под левой грудью, где они обыкновенно начинаются, распространяясь нередко по всему левому боку… Сила и продолжительность бывают различны… И вызываются они чаще всего какой-нибудь неприятностью или беспокойством».

Вы видите схематично анамнез заболевания. Начинается все в 1861-м году. Я это высчитывала, поскольку Боткин дал нам детальные инструкции, как все было. И мы видим, что все началось, как в то время часто и бывало, с горячки, поноса и бреда – это был, по-видимому, тиф. Затем стали нарастать боль под левой грудью. В 1866-м году ее родители стали отмечать опухоль шеи, и в конце появился нерегулярный ритм, это тоже по некоторым аспектам будет ясно.

Осмотр. «Больная хорошего телосложения, но бледна. И в лице ее с первого взгляда вы не замечаете никакой особенности…, кроме разве того, что выражение ее лица несколько беспокойное, как будто она чем-то испугана. И уже после вы начинаете замечать, что глаза ее несколько выпуклы. Затем резко бросается в глаза увеличенный объем шеи в силу развития щитовидной железы…»

Перкуссия и пальпация. Начинается сама пропедевтика. Надо сказать, что Сергей Петрович, начиная перкутировать, перкутирует все: легкие, сердце, печень, селезенку и так далее. Остановлюсь только на ненормальностях, которые выявил Сергей Петрович. И эти ненормальности кроются, в основном, во втором межреберьи слева от грудины. Здесь стрелкой показано, что он встречается с резким притуплением тона по парастернальной левой линии в области второго ребра и выше.

Аускультация. В этой же области, второе межреберье слева от грудины «…выслушивая дыхание, нахожу, что оно везде сохраняет характер везикулярного, но на левой стороне послабее, что в особенности резко выражено в области тупого тона по левой парастернальной линии». Уважаемые коллеги, коротко резюмируем. Значит, во втором межреберьи слева от грудины есть притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и небольшие, как он говорил, субкрепитирующие хрипы.

Обратите внимание, что аускультирует он и щитовидную железу. И сразу хочу сказать, что те симптомы гипертиреоза, которые мы теперь знаем, как симптом Рингеля, как симптом Мебиуса, как симптом Жоффруа – все это описывает Боткин в этой лекции, не называя это своим именем. Кстати, этот получил потом название симптома Бутмана, когда резкий артериальный шум мы можем слышать при аускультации щитовидной железы.

Диагноз. Диагноз не вызывает сомнения. Он говорит, что вы видите субъекта с сильно развитым зобом, некоторой степенью выпуклости глаз, которая, к тому же на ваших глазах меняется в своей величине, частым и неравномерным пульсом, ундуляцией шейных вен, частым и прерывистым дыханием. И уже только по одному этому вы можете предполагать, что имеете дело с базедовой или гревсовой болезнью.

Но возникает вопрос: в каком отделе сердца искать причину расстройства легочного кровообращения? Помним, что пациентка задыхается, и, в основном, это привело ее к врачу. Что же нашел Боткин своим не очень тонким пальцем? Так вот там было безвоздушное состояние легочной ткани, то есть ателектаз. То есть с помощью рук и с помощью ушей Боткин в 1867-м году нашел сдавление легочной ткани левым предсердием. И он говорит, что именно там надо искать причину одышки. Более того, рассказывает, что «увеличение и правого желудочка, которое встречается чаще, чем левого у пациентов, как он говорит с гипертиреозом, все-таки есть явление непостоянное, а объем левого предсердия увеличивается, повторяю, обязательно. И вы усматриваете на нем, кроме того, колебания в размере (то есть один день так, другой день по-другому) совпадающие с ухудшением и улучшением субъективного состояния больных, которое идет, таким образом, рядом с этим увеличением или уменьшением размеров тупого звука».

Что же это было? Забытая болезнь? Я не говорю сейчас о гипертиреозе. Я сейчас хочу переключить внимание на предсердие. В этих же своих клинических лекциях он говорит, что «достаточно уже одной слабости предсердия, чтобы в нем происходил застой крови, а также в венах, в него впадающих, которые таким образом расширяются, клапаны их становятся недостаточными, и даются условия для появления этой ундуляции, которую мы наблюдаем в различных формах ослабленной деятельности сердца и недостаточно быстрого опорожнения предсердий».

В этом году, я уже упомянула, мы отмечаем 180 лет со дня рождения Сергея Петровича Боткина. И когда читаешь Боткина, понимаешь, насколько он современен, насколько, с одной стороны, мы далеко ушли, а с другой стороны, и не очень далеко ушли в диагнозе некоторых заболеваний.

Итак, предсердная болезнь, забыта ли она? Нет, и многие ученые занимаются этой проблемой. Есть разные определения, одно из них представлено на слайде и принадлежит академику Ивашкину: Предсердная болезнь представляет собой первичную или вторичную патологию предсердий, которая манифестирует атриомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости, симптомами недостаточности кровообращения.

И такие же факторы риска наличия атриомегалии. Мы их тоже можем подразделить на корригируемые и не корригируемые. Нас, конечно, интересуют корригируемые, и сегодня в большей степени я буду говорить об артериальной гипертензии. Вообще мы только что видели, что артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность – это практически основная причина фибрилляции предсердий, нарушений ритма сердца. И меня всегда мучил вопрос: ведь артериальная гипертензия – это состояние, когда гипертрофируется левый желудочек. Почему же возникают наджелудочковые нарушения ритма чаще, чем желудочковые? Я до сих пор не могу понять почему, но в этой схеме, наверное, есть определенные ответы. Потому что предсердия – это слабое звено. И когда идет повышение давления в предсердиях по градиенту давления, так как левый желудочек толстый или гипертрофированный, тоже внутри себя увеличивает давление, то долго гипертрофироваться предсердие не может, оно дилятируется – и, пожалуйста, фибрилляция предсердий. Поэтому фиброз в предсердиях, атриомегалия – и отсюда нарушение проведения электрического импульса, когда уже фибрилляция уже порождает фибрилляцию. Вот, собственно говоря, мне кажется, то, что характеризует данного пациента.

И поэтому мы говорим снова о фиброзе. Мы, с другой как будто стороны, с клинической подходим к фиброзу. И есть опять же много определений, но мне, например, нравятся простые определения, над которыми не надо долго думать и их хорошо и легко можно запомнить: это преобладание синтеза коллагена над его распадом. Речь, конечно, идет о структурном коллагене, о том коллагене, который образует потом трехспиральную структуру, очень прочную. И понятно, что когда он уже образовался, его повернуть вспять или увеличить деградацию очень сложно.

Различные типы фиброза. Вот два портрета пациента. Красным – кардиомиоцит, серым – фиброз. Понятно, что предметом нашего интереса, конечно, служит верхняя картинка, там, где есть реактивный фиброз – это как раз тот самый гипертоник, которого как будто бы правильно лечили. Он не умер от инфаркта или инсульта, он не произошел. Но что у него произошло? У него произошла гипертрофия левого желудочка, которую мы рассматриваем как практически неотъемлемую черту артериальной гипертензии. Но, в принципе, наверное, надо вмешиваться чуть раньше – тогда, когда даже этого реактивного фиброза еще пока не появилось.

Таким образом, я хочу постулировать, что, на мой взгляд, фиброз – это одно из самых ранних проявлений предсердной болезни. И поэтому возникает вопрос: как оценить, как предотвратить, вообще возможно ли это, и когда начать лечение и какое?

Обратите внимание, уважаемые коллеги, на этой картинке мы видим тоже кардиомиоцит, такой вездесущий цитокин – трансформирующий фактор роста б-типа – именно он повинен в том, что запускаются процессы фиброза, образуется коллаген и другие белки межклеточного матрикса.

Давайте посмотрим, чем активируется этот цитокин – ангиотензин-II, хорошо нам известный, а с другой стороны, механическое растяжение. То есть любая большая камера, желудочек или предсердие, сама по себе будет приводить к тому, что TGF-бета активность его будет увеличиваться. Он будет приводить к тому, что кардиомиоциты сменяются, как бы генотипически превращаются в фибробласты, и образуется коллаген, а затем и образуется фиброз.

Этот момент нас крайне интересует, и я коротко хочу показать хронику, факты и комментарии по поводу атриомегалии. В первой работе была поставлена цель обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Первое, мы поняли, что при размере левого предсердия более 4,7см, у правого предсердия – более 4,8см, 100% появляются и персистируют клинические симптомы хронической сердечной недостаточности: одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы в легких. То есть наличие мелкопузырчатых хрипов в легких совершенно четко коррелирует с размером левого предсердия.

Вот, на мой взгляд, очень интересные, странные на первый взгляд кривые. Но что они характеризуют? Зеленая кривая изображает тот процент пациентов с атриомегалией, у которых первый тон сохранен. И мы видим, что чем больше размер левого предсердия, тем меньше пациентов с сохраненным первым тоном. Мы всегда знаем, что первый тон – это характеристика левого желудочка, это систолический тон. И в то же время, чем больше размер левого предсердия, тем больше пациентов с ослабленным первым тоном. То есть это ли не проявление сердечной недостаточности?

Первый шаг. Таким образом, первым шагом был поиск, и мы нашли, что «критическими» размерами изолированной дилатации левого предсердия, после которой обязательно присоединится дилатация правого предсердия, служат величины 4,2Х4,4Х4,7 см.

Второй шаг. Нужно ли оценивать сократительную функцию предсердий, и вообще зачем она нужна? Казалось, это всего лишь 25%, а иногда и 15% в наполнении левого желудочка. И в принципе, это тоже определенная характеристика диастолической сердечной недостаточности. Обратите внимание, уважаемые коллеги, очень сильно напоминает эта кривая кривую закона Франка-Старлинга: чем больше максимальный объем левого предсердия, тем до определенного момента возрастает и объем активного опорожнения. Но, как я уже сказала, «слабое звено» 4-хкамерного органа: быстро истощается, и уже с большим увеличением левого предсердия объем активности снижается.

Мы хорошо знаем оценку фракции фиброза в межжелудочковой перегородке. На правой картинке показано, как мы ее обводим и с помощью специальных методов вычисляем. Так же можно определять размеры фракций фиброза, чуть более, наверное, этот процесс будет трудоемкий, в межпредсердной перегородке.

Зубец Р. Если посмотреть на Р, то, конечно, нам дается уникальная возможность оценить скорость проведения электрического импульса по предсердиям. Это традиционные р- mitrale, р-pulmonale, но и не только PQ как интервал, но и сегмент PQ, конечно, и соотношение дают нам очень много информации о том, что происходит с предсердием. Кроме того, очень легко в помощь практическому врачу можно рассчитать объем левого предсердия по данной формуле: Индекс конечно-систолического объема левого предсердия (мл) = 8,0 + 0,2* (длительность зубца Р в мс).

И совершенно потрясающую информацию в плане предуготованности предсердий к суправентрикулярным нарушениям ритма дает индекс функции левого предсердия, который высчитывается как отношение фракции опорожнения на интеграл линейной скорости выносящего тракта левого желудочка к индексу объема левого предсердия.

В этой же работе оценивалась скорость проведения электрического импульса по предсердиям. И тоже этот интервал, более 165мс, который измерен с помощью эхокардиографического исследования, плюс ЭКГ-датчики, говорит, что вот этот пациент представляет риск в плане возникновения фибрилляции предсердий.

Вот наши данные. Рябым серым – это объем левого предсердия, а просто серым – это фракция выброса левого предсердия. Контроль – пациенты с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (первые два столбика). Оказалось, что чем больше объем левого предсердия, тем неминуемо будет уменьшаться фракция выброса левого предсердия. Зачем это делать? Только ли это теория? На мой взгляд, нет. И сегодня оценка сократительной функции левого предсердия дает нам ключ к диагностике предсердной болезни сердца, выявление пациентов не просто с атриомегалией, а со сниженной сократительной функцией. И, на мой взгляд, это, конечно, поиск новых антиаритмиков (а у нас практически всего два антиаритмика, и все с различными побочными эффектами), и поиск того, что не только, наверное, мы можем пользоваться и должны пользоваться нашими обычными антиаритмиками.

Шаг третий. Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушением тиреоидного статуса. Обратите внимание, пациенты с ХСН вместе с гипертиреозом с гипотиреозом и контрольная группа: у всех пациентов изменен размер левого предсердия. Давайте вспомним Боткина еще раз, он говорил: «Всегда я вижу изменение в размере левого предсердия, которое совпадает с ухудшением и улучшением субъективных состояний». Гипотеза проверена – так оно и есть. А с правым предсердием таких различий в данной работе мы не получили.

Шаг четвертый. Биологические маркеры СН. И наконец еще раз про фиброз. У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которые соответствовали всем критериям, мы посмотрели галектин-3, растворимый бета-галактозид связывающий белок. Он представляет собой семейство лектинов. Оказалось, что у пациентов с сохраненной фракцией выброса уровень выброса галектина-3 100% выше, чем у пациентов со сниженной фракцией выброса, что тоже с определенной дозой допущения говорит о том, что фиброз у таких пациентов будет выражен в большей степени.

Таким образом, мы можем постулировать, что фиброз – это морфологическая основа тахиаритмий. Здесь есть масса литературных результатов, вот взятая из журнала иллюстрация, срез легочной вены около ее устья. Собственно говоря, как раз там обычно проводят различные манипуляции, для того чтобы перевести праксизмальную форму фибрилляции предсердий в синусовый ритм.

И опять «повинен» ангиотензин-II. Значит, помимо обычных антиаритмиков, к этой терапии должны быть добавлены агенты, которые будут снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Если мы посмотрим на все гормоны, и как они влияют на синтез коллагена, деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена, самым плохим персонажем здесь будет ангиотензин-II. Он повышает синтез, он снижает деградацию, и аккумуляция коллагена намного больше. Вторым по «плохости» выступает альдостерон.

Это пример пациента после перенесенного инфаркта миокарда. Обратите внимание, его сердце, через четыре недели после инфаркта миокарда: желто-красным – это центры связывания ангиотензинпревращающего фермента. Здесь не только мы видим в зоне инфаркта миокарда, как бы сбоку, но и EF – это значит эндокардиальный фиброз. PF – это перикардиальный фиброз. Много фиброза – есть на что подействовать, и то же самое с плотностью АТ-рецепторов, например, спустя четыре недели.

Еще раз восклицаю: нужен новый подход! И надо подумать о создании средств, которые селективно воздействуют на предсердия. Есть ли такие средства? Вот их список, пока такой. Я буду каждую интернет-сессию, на каждом из этих лекарств останавливаться.

Сегодня черед ингибиторов АПФ. И действительно, и Ольга Николаевна это показывала, ингибиторы АПФ и в эксперименте, и уже не только в эксперименте, продемонстрировали влияние на фиброз. Мы видим, например, за шесть месяцев всего Лизиноприл – 9%. За год Периндоприл – это 22%. И Лозартан тоже показал свою возможность – за год 36%.

Я с большим удовольствием хочу представить не только многочисленные зарубежные данные, но и нашу работу, многоуважаемого профессора Татарского из Санкт-Петербурга. Он посмотрел, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий добавление к стандартной терапии Лизиноприла приводило к уменьшению частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимости и трансформации в бессимптомную форму.

В нашей практике чаще всего Лизиноприлом мы пользуемся как раз Диротоном. Диротон – это не оригинальный препарат, это тоже дженерик, но тем не менее его потенциал, вообще ингибиторов АПФ, в плане фиброза пока еще не раскрыт.

«Предсердный крест». Молекулярные и клеточные механизмы.

Будем заниматься этим «предсердным крестом». Мы только к нему приблизились, а сколько еще всего, что написано мелкими буквами. Я думаю, что это все будет крайне увлекательно и, наверное, сложно. Призываю работать вместе с нами.

Большое спасибо за внимание.

Инфаркт межжелудочковой перегородки

Как уже было сказано выше, изолированный инфаркт перегородки — это редкое явление (обычно это инфаркт перегородки и передней стенки). Инфаркт перегородки развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). На кардиограмме регистрируют элевацию ST в отведениях V1-V2.

Схема 8. Инфаркт межжелудочковой перегородки

ЭКГ 2. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 2 на инфаркт межжелудочковой перегородки указывают патологические зубцы Q в отведениях V1-V2 и умеренная элевация ST в этих же отведениях. Судя по высоте ST и наличию зубцов Q, это подострая стадия инфаркта. Кроме того, в данном случае есть диффузная депрессия сегмента ST в отведениях I, II, V4-V6 в сочетании с элевацией ST в aVR. Это указывает на субэндокардиальную ишемию миокарда.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

• Синдром автономной дисрегуляции – более известный как вегетососудистая дистония;
• органические заболевания сердца – ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
• использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда – антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
• дисплазия соединительной ткани – наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
• изменения содержания в крови электролитов – натрия, калия, кальция, магния;
• чрезмерная физическая нагрузка – СРРЖ распространен среди спортсменов.

Инфаркт передней стенки

Инфаркт с подъемом ST в области передней стенки развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). На кардиограмме регистрируют подъем ST в отведениях V3-V4. Реципрокное снижение ST происходит в нижних отведениях: III, aVF. В дальнейшем формируется патологический Q в V3-V4.

Схема 9. Инфаркт передней стенки

Инфаркт передней стенки, как правило не бывает изолированным и наиболее часто сочетается с инфарктом межжелудочковой перегородки и/или с инфарктом боковой стенки левого желудочка. Это определяется тем, что межжелудочковая перегородка и боковая стенка также кровоснабжаются левой передней нисходящей артерией (left anterior descending artery — LAD).

ЭКГ 3. Инфаркт перегородки, передней стенки и частично боковой стенки левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 3 подъем ST в отведениях V1-V4, а также глубокие зубцы Q в V1-V2 указывают на инфаркт в области межжелудочковой перегородки (подъем ST в V1-V2) и передней стенки левого желудочка (подъем ST в V3-V4). В V2-V4 высокие коронарные зубцы T. В отведениях I, aVL и V5 также есть небольшая элевация ST, что может указывать на распространение инфаркта и на боковую стенку левого желудочка.

В III отведении есть реципрокное снижение ST. Это признаки острой фазы инфаркта миокарда с подъемом ST.

ЭКГ 4. Инфаркт передней и боковой стенок левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 4 есть элевация ST в отведениях V2-V6, I, aVL. Элевация в V3-V4 с максимальным подъемом в V3 указывает на инфаркт передней стенки, а элевация ST V5-V6, I, aVL — на инфаркт боковой стенки левого желудочка. В III и aVF реципрокная депрессия ST.

ЭКГ 5. Обширный инфаркт межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенок левого желудочка. Паттерн “tombstoning”

На ЭКГ 5 массивная элевация сегмента ST в отведениях V1-V6, I, aVL, реципрокное снижение ST в отведениях III и aVF. Такая морфологическая картина на кардиограмме получила название паттерн “tombstoning” и указывает на окклюзию проксимального отдела LAD. Прогностически неблагоприятный вариант с высокой вероятностью повреждения большой части миокарда с резким снижением сократительной способности сердца и развитием кардиогенного шока.

Инфаркт боковой стенки левого желудочка

Инфаркт боковой стенки левого желудочка с подъемом ST, как обсуждалось выше, обычно сочетается с инфарктом передней стенки. Кроме того, может сочетаться с инфарктом нижней или задней стенки. Развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD) и/или огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex coronary artery — LCX) .

Изолированный инфаркт боковой стенки встречается реже и связан с окклюзией мелких ветвей LAD или краевой ветви LCX.

Схема 10. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

На кардиограмме при инфаркте боковой стенки регистрируют элевацию ST в отведениях I, aVL, V5-V6. Если элевация ST есть только в отведениях I,aVL, но нет в V5-V6, говорят о высоком боковом инфаркте. Реципрокное снижение возникает в отведениях III, aVF.

Примеры инфаркта боковой стенки в сочетании с инфарктом передней стенки были показаны выше (см. ЭКГ 3-5).

ЭКГ 6. Высокий боковой инфаркт левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 6 элевация ST в отведениях I и aVL, а также реципрокная депрессия в отведениях III, aVF. В отведениях V5-V6 нет повышения ST. Это признаки высокого бокового инфаркта левого желудочка.

Инфаркт нижней стенки

Инфаркт нижней стенки с подъемом ST в большинстве случаев (до 80%) развивается в результате окклюзии правой коронарной артерии (right coronary artery — RCA). В этом случае инфаркт нижней стенки может быть изолированным или сочетаться с инфарктом правого желудочка.

Схема 11. Инфаркт нижней стенки

Реже причиной инфаркта нижней стенки может стать окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex artery — LCX). Этот вариант может привести к развитию инфаркта нижней и задней стенки, что прогностически хуже из-за большей зоны поражения миокарда.

В редких случаях возможно развитие нижнего инфаркта при дистальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). Это приводит к сочетанию инфаркта передней и нижней стенок.

При инфаркте нижней стенки на кардиограмме регистрируют элевацию сегмента ST и последующее формирование патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF. Реципрокное снижение ST возникает в отведении aVL и (не всегда) в I.

ЭКГ 7. Инфаркт нижней стенки с подъемом ST

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 7 зарегистрированы подъем ST и зубец Q в отведениях II, III, aVF. Одновременно в отведениях I и aVL есть реципрокная депрессия ST. Эти изменения указывают на STEMI нижней стенки левого желудочка.

Инфаркт задней стенки

Инфаркт задней стенки, как правило, развивается в сочетании с инфарктом нижней или с инфарктом боковой стенки левого желудочка. Изолированный инфаркт задней стенки возникает не более, чем в 10% случаев. Однако изолированный инфаркт задней стенки не всегда своевременно распознается, поскольку развивается нечасто и при этом на стандартной кардиограмме с 12 отведениями нет подъема сегмента ST. Для подтверждения этого диагноза необходимо использовать дополнительные задние отведения: V7-V9. Заподозрить инфаркт задней стенки по ЭКГ с 12 стандартными отведениями можно по следующим признакам:

• Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3. Эта депрессия ST является реципрокной по отношению к подъему ST в дополнительных задних отведениях (V7-V9).
• Высокий и, как правило, расширенный зубец R в отведениях V1-V3.
• Соотношение R/S в V2 больше 1.
• Положительный зубец T в отведениях V1-V3.

ЭКГ 8. Инфаркт задней и нижней стенки левого желудочка с подъемом ST

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 8 депрессия сегмента ST, а также высокий и широкий зубец R в отведениях V2-V3 указывают на инфаркт в области задней стенки левого желудочка. Для подтверждения этого диагноза сделана запись кардиограммы с помощью дополнительных отведений V7-V9, где была зарегистрирована элевация ST. Кроме того, в отведениях III, aVF также зарегистрирована небольша элевация сегмента ST, что указывает на вовлечение в процесс нижней стенки левого желудочка.

ЭКГ 9. Инфаркт с подъемом ST боковой и задней стенки левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 9 подъем ST в отведениях I, aVL, V5-V6 и реципрокная депрессия ST в отведениях III, aVF отражают инфаркт боковой стенки левого желудочка. Кроме того, есть снижение ST в отведениях V1-V3, что в сочетании с высокими зубцами R в этих же отведениях может указывать на поражение задней стенки. Таким образом, в данном случае имеет место инфаркт боковой и задней стенки левого желудочка. Для подтверждения инфаркта задней стенки следует записать ЭКГ в дополнительных задних отведениях (V7-V9).

Неспецифические аномалии

Данные нарушения регистрируются на ЭКГ. Звучит диагноз как «умеренные неспецифические изменения миокарда». Они имеют прямую связь с процессами реполяризации. Такое патологическое состояние влияет на процесс восстановления миоцитов после того, как через них прошел импульс.

Как правило, такие нарушения не опасны, и, при принятии необходимых мер, вполне обратимы, так как их провоцируют различные перенесенные заболевания, гормональные сбои, нарушенные метаболические процессы.

Осложнениями могут быть стенокардия, сердечная недостаточность, а даже инфаркт миокарда.

Изменения миокарда левого желудочка могут быть неопасными для здоровья человека. Довольно часто их диагностируют при плановых обследованиях, то есть случайно. Это значит, что характерных симптомов почти нет. Но не стоит и недооценивать такое состояние – если не принять необходимые меры, то состояние может ухудшиться. Обычно, при умеренных изменениях, врачи рекомендуют поменять рацион питания, отказаться от вредных привычек, наладить психоэмоциональное состояние.