Патогенез
В соответствии с современной, так называемой васкулярной, теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкап-ния. Двуокись углерода, являясь вазодилататором, при увеличении ее содержания в крови снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потере объема плазмы. Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз в ответ на гипоксемию, увеличение гематокрита с нарушением реологических свойств крови, образованием агрегатов эритроцитов, развитием капилляростаза, что обусловливает нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха, что значительно ухудшает условия для венозного возврата крови к сердцу и создает предпосылки для застоя в системах как верхней, так и нижней полой вены.
По мере нарастания нагрузки сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ), гипоксемии, метаболических нарушений в миокарде развиваются гипертрофия, дилатация и недостаточность правого желудочка сердца. У больных с заболеваниями, первично поражающими сосуды легких (идиопатическая ЛГ, посттромбоэмболическая ЛГ и др.), ведущей причиной развития периферических отеков является правожелудочковая сердечная недостаточность (СН) вследствие гемодинамической перегрузки, обусловленной высокой ЛГ.
Причины возникновения
Стимулирующими развитие легочно-сердечной недостаточности факторами являются стойкая легочная гипертензия, гипертрофия. В результате повышения давления в лёгочной артерии гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Заболевание может развиться как:
- осложнение обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии;
- следствие поражения легочного сосудистого русла, произошедшего по причине тромбоэмболии, сдавливания опухолевыми образованиями легочных вен и артерий;
- результат состояний, сопровождающихся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы: деформации грудной клетки, заболеваний позвоночника, переломов ребер, миастении, полиомиелита, ботулизма, пареза и паралича диафрагмы.
Клиническая картина
Основанием для клинического диагноза ХЛС является присоединение к клиническим симптомам основного заболевания (кашель, хрипы в легких и др.), проявлениям легочной недостаточности (одышка, цианоз), ЛГ (акцент II тона над легочной артерией, шум Грехема — Стилла) признаков застоя крови в большом круге — периферических отеков и гепатомегалии. Отеки первоначально возникают на стопах, голенях, прогрессируя в верхние части тела. К вечеру, как правило, увеличиваются. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, имеет закругленный край, чувствительна или умеренно болезненна при пальпации. В ряде случаев печень может выступать из-под края реберной дуги и при нормальных ее размерах, что часто наблюдается при эмфиземе легких и низком расположении диафрагмы.
Набухание шейных вен часто является следствием повышения внутригрудного давления, при этом вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. С развитием недостаточности правого желудочка сердца зависимость наполнения шейных вен от фазы дыхания уменьшается.
Сердечно-легочная недостаточность
Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.
- Читайте также:
Классификации и примеры формулировки диагноза
Оценка степени тяжести недостаточности кровообращения (НК) проводится по классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003). Классификация предусматривает разделение больных на группы по трем стадиям НК:
1) НК I стадии: наличие нерезко выраженных признаков застоя крови в большом круге кровообращения — отеки на ногах, увеличение печени, которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или в комбинации с диуретиками;
2) НК II стадии: наличие резко выраженных отеков и гепатомегалии, требующих интенсивного, часто комбинированного лечения диуретиками; на этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем целесообразно комплексное лечение с использованием лекарственных средств для коррекции сосудистого тонуса, инотропных препаратов, антиагрегантов;
3) НК III стадии: терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем; единственным средством, способным хоть немного продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия.
Приведенное разделение больных на группы в зависимости от стадии относится только к НК в большом круге кровообращения, так как посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.
Формулировка диагноза складывается из четырех составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения), ЛН (с указанием степени), хроническое легочное сердце, НК (с указанием стадии). Например: хроническое обструктивное заболевание легких, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии.
Симптомы
Острая легочно-сердечная недостаточность возникает внезапно. Состояние пациента ухудшается резко – за несколько минут или часов. Приступ сопровождается:
- болью в области сердца, учащённым сердцебиением;
- сильной одышкой, удушьем;
- панической атакой;
- посинением ногтей, носогубным треугольником;
- резким падением артериального давления.
Особенно сильно симптомы проявляются в положении сидя и стоя. Хроническая легочно-сердечная недостаточность формируется постепенно, из-за застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Такая патология провоцирует:
- постоянную одышку;
- болевые приступы в сердце и в груди, при которых не помогает нитроглицерин;
- посинение носогубного треугольника, кончика носа, ногтей;
- усталость, быструю утомляемость, сонливость, обмороки при физической нагрузке;
- периферические отеки, отечный синдром, асцит, истощение.
Диагностика
Целью применения лабораторных и инструментальных методов исследования является определение тактики лечения больных.
Основные задачи проведения диагностических исследований:
— диагностика возможных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
— диагностика и оценка степени нарушений сократительной функции правого желудочка при определении целесообразности проведения и объема терапии инотропными средствами;
— оценка степени гемоконцентрации при назначении инфузионной терапии;
— оценка степени гипоксемии при определении целесообразности и выборе режимов оксигенотерапии.
Инструментальные и другие методы диагностики
Рентгенография органов грудной клетки. У больных хроническими заболеваниями легких обычно отмечаются небольшие размеры предсердий и желудочков, возможны признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка — выбухание легочного конуса. В выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать митральную конфигурацию сердца. В последующих стадиях развития ХЛС определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии и дилатации. У больных с сосудистой формой ХЛС (идиопатическая и хроническая постэмболическая ЛГ) ствол и главные ветви легочной артерии значительно расширены. Достоверным признаком высокой ЛГ является увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 18 мм. Иногда расширение правой нисходящей ветви приобретает аневризматический характер, при этом аневризма на рентгенограмме ошибочно принимается за неопластический или туберкулезный процесс. Резко увеличены размеры правого предсердия и правого желудочка, при этом левые отделы сердца могут быть уменьшенными.
Электрокардиография (ЭКГ) позволяет уверенно диагностировать гипертрофию правого желудочка у больных с сосудистой формой ХЛС (Rv1 > 7 мм, часто в сочетании с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, Rv1 + Sv5 > 10,5 мм и другие прямые признаки гипертрофии). У больных с ХЛС, обусловленным первичным поражением бронхов и паренхимы легких, обычно регистрируется S-тип электрокардиограммы. Вместе с тем необходимо отметить, что гипертрофия — это нормальная реакция миокарда на гиперфункцию (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие ЛГ), которая наблюдается у больных и без признаков декомпенсации кровообращения, то есть без ХЛС. ЭКГ может быть полезной при подозрении на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, на ИБС (депрессия сегмента S—Т, изменения зубца Т и др.), при диагностике метаболических нарушений в сердечной мышце, проявляющихся в основном расстройствами процессов реполяризации миокарда.
Эхокардиография (ЭхоКГ) — наиболее точный метод диагностики гипертрофии, дилатации и недостаточности правого желудочка сердца; измерение толщины передней стенки правого желудочка проводится в М-режиме с применением стандартного переднего доступа. У здоровых лиц этот показатель обычно не превышает 0,3 см, у больных хроническими заболеваниями легких толщина передней стенки колеблется от 0,3 до 0,45 см, при сосудистых формах ХЛС — более 0,5 см. Оценка степени дилатации правого желудочка на основе определения передне-заднего размера его полости недостаточно надежна, более достоверным способом является анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе метода Симпсона. Основным признаком нарушений сократительной функции правого желудочка является уменьшение фракции изгнания (в норме — 46,8 ± 1,48 %).
Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет диагностировать и оценить степень тяжести артериальной гипоксемии (РаО2 < 65 мм рт.ст., SaО2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО2 > 40 мм рт.ст.), дыхательного ацидоза. Признаки компенсированного дыхательного ацидоза — увеличение РаСО2, содержания бикарбонатов и избытка буферных оснований при нормальном рН крови. Признаки некомпенсированного ацидоза — увеличение РаСО2, снижение уровня бикарбонатов, избытка буферных оснований и рН крови. При идиопатической и постэмболической ЛГ правожелудочковая сердечная недостаточность часто развивается на фоне гипокапнии и дыхательного алкалоза.
- Читайте также:
Что такое хроническая сердечная недостаточность
Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.
Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.
Хроническая форма сердечной недостаточности
, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.
Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны
