Этиология ФП и риски со стороны сердечно-сосудистой системы
Фибрилляцию предсердий определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (350-700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков1. Ранее был широко распространен термин «мерцательная аритмия», который весьма точно передаёт суть фибрилляции предсердий.
По данным зарубежных исследований, ФП является наиболее распространенной формой тахиаритмии в мире и встречается у 2% популяции2. Выделяют клапанную и неклапанную ФП (НФП). В первом случае ФП связана с поражением сердечных клапанов и перегрузкой левого предсердия давлением или объемом, за счет чего и начинается фибрилляция. Наиболее частой причиной клапанной ФП является ревматический стеноз митрального клапана или его протезирование1. Все остальные случаи фибрилляции предсердий определяют как неклапанные.
НФП возникает на фоне целого ряда заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, первичные заболевания миокарда, сахарный диабет, феохромоцитома, а также злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела и гипокалиемия3. Из-за хаотичного движения крови в фибриллирующем левом предсердии создаются предпосылки для образования тромбов, которые через левый желудочек могут распространяться по большому кругу кровообращения. Тромбоэмболические осложнения — наиболее опасные осложнения ФП. К ним относят:
- ишемический кардиоэмболический инсульт;
- инфаркты внутренних органов;
- тромбоэмболии сосудов конечностей.
При кардиоэмболическом инсульте находящийся в левом предсердии эмбол (тромб) отрывается и попадает в артериальную систему мозга.
По данным ряда эпидемиологических исследований, НФП увеличивает риск инсульта в 2,6-4,5 раза в зависимости от клинических параметров пациентов4. При этом у женщин указанные риски при прочих равных условиях выше, чем у мужчин5.
Инсульт, возникший при НФП, протекает тяжело и чаще приводит к инвалидизации, чем инсульт у пациентов без ФП6. Основа профилактики тромбоэмболий при НФП — пероральные антикоагулянты. Они снижают активность свертывающей функции крови и таким образом предотвращают образование эмболов (тромбов). 10 лет назад препаратом выбора являлся антагонист витамина К — варфарин, однако появились прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), в частности, апиксабан, которые обладают рядом преимуществ перед варфарином, что позволило ПОАК стать стандартом профилактики инсульта при НФП.
Правый желудочек
Функциональная анатомия правого желудочка
Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3, у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3, к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до 1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2 см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см, ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает 7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2 см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются в толще трабекул.
Одномерная эхокардиография правого желудочка
Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции, отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах 5, 8, 15.
Семиотика правого желудочка
Дилатация правого желудочка
- Идиопатическая дилатация легочной артерии.
- Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
- Частичное отсутствие перикарда.
- Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
- Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
- Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной порции желудочка).
- Недостаточность трикуспидального клапана.
- Недостаточность клапана легочной артерии.
- Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
- Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
- Опухоль правого желудочка.
- Синдром гипоплазии левого желудочка.
- Транспозиция магистральных сосудов.
- Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
- Миокардит.
- Застойная сердечная недостаточность.
- Рестриктивная кардиомиопатия.
- Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка кпереди).
Уменьшение полости правого желудочка
- Атрезия трикуспидального клапана.
- Тампонада перикарда.
- Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой.
- Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
- Аневризма межжелудочковой перегородки.
- Сдавление правого желудочка объемным образованием средостения.
- Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка кзади).
Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)
- Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный, надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
- Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
- Рестриктивная кардиомиопатия.
- Опухоль правого желудочка.
- Тетрада Фалло.
- Транспозиция магистральных сосудов.
- У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих диабетом.
- Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта правого желудочка.
Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка
- Аномальные мышечные пучки.
- Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
- Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого желудочка.
- Аневризма межжелудочковой перегородки.
- Тромб в правом желудочке.
Двухмерная эхокардиография правого желудочка
Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования: приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.
Объемная перегрузка правого желудочка
- Дилатация правого желудочка.
- Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
- Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального клапана.
- Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
- Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней створки митрального клапана.
Гипертрофия правого желудочка
- Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка более 5 мм.
- Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
- Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.
Применение Эликвис® (апиксабана) при неклапанной фибрилляции предсердий
На сегодняшний день единственным зарегистрированным на территории России препаратом с МНН апиксабан является Эликвис®. Это лекарственное средство — прямой селективный ингибитор Xa фактора свертывания крови, за счет чего он прерывает коагуляционный каскад и препятствует образованию тромбов.
Превосходство апиксабана над варфарином было показано в двойном слепом рандомизированном международном клиническом исследовании ARISTOTLE, результаты которого были опубликованы в 2011 году7. Были проанализированы данные 18201 пациента с фибрилляцией предсердий и риском инсульта, разделенных на группы пациентов, принимающих варфарин под контролем МНО или апиксабан.
Результаты исследования показали, что применение апиксабана по сравнению с варфарином снижало риск инсульта на 21%, риск большого кровотечения— на 31%, а общую смертность — на 11%.
Таким образом, на сегодняшний день Эликвис® — единственный прямой пероральный антикоагулянт, показавший превосходство над варфарином у пациентов с НФП по трем основным клиническим показателям по результатам КИ.
Помимо этого, преимуществом апиксабана является благоприятный профиль безопасности. Препарат отличается низкой почечной экскрецией (выведение почками 27%), что позволяет его использование при нарушениях функции почек легкой и умеренной степени8.
Также Эликвис® в полной терапевтической дозе (5 мг дважды в день) подходит большинству пациентов с НФП и не увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений7.
Схема терапии препаратом на амбулаторном этапе выглядит очень просто и удобна для запоминания пациентом: по одной таблетке 5 мг дважды в день независимо от приемов пищи. (2,5 мг 2 раза в день при наличии сочетания двух или более из следующих характеристик: возраст 80 лет и старше, масса тела 60 кг и менее или концентрация креатинина в плазме крови ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л); или при клиренсе креатинина 15–29 мл/мин).
Симптомы гипертрофии
На ранних этапах выраженная симптоматика отсутствует, в то время как при запущенном процессе можно наблюдать целое разнообразие признаков, среди которых специалисты выделяют:
- головные боли;
- боли в левой части грудной клетки, которые могут отдавать в спину, левую руку или шею;
- нарушения сердечного ритма;
- давящие боли в грудной клетке;
- нарушения сна;
- кахексию;
- повышенную утомляемость.
Также у людей с гипертрофированным левым предсердием могут наблюдаться периодические потери сознания, которые спровоцированы недостатком кислорода. Эта же недостаточность провоцирует одышку. На первых стадиях заболевания ее можно наблюдать у больных при занятиях спортом или тяжелых физических нагрузках, в то время как в запущенных случаях она возникает в состоянии полного покоя.
Гипертрофия левого предсердия опасна тем, что на ранних стадиях она может абсолютно не беспокоить человека и не вызывать у него дискомфорт. Больной ничего не знает о гипертрофии, пока она не наберет значимых масштабов.
Игнорирование этих симптомов может привести к тяжелым, необратимым последствиям, результатом которых может быть смерть. Поэтому, при обнаружении каких-либо признаков нужно как можно быстрее обращаться к специалистам, ведь только он сможет максимально эффективно помочь.
Правое предсердие
Функциональная анатомия правого предсердия
Правое предсердие имеет цилиндрическую форму; у новорожденных объем полости составляет 6,5-10 см3, к концу 1 года жизни — 11-18 см3, в 7-9 лет — 22-36 см3, в 18-25 лет — 100-150 см3.
Правое предсердие изучают в двухмерном режиме из проекции 4-х камер с верхушки или субксифоидально. При субксифоидальном доступе можно визуализировать место впадения нижней полой вены, а также ее заслонку (складка эндокарда высотой 5-10 мм) и межвенозный бугорок (на границе устьев верхней и нижней полой вены). На латеральной стенке правого предсердия в ряде случаев удается визуализировать мышечный валик (пограничный гребень ушка правого предсердия). При дилатации ушка могут визуализироваться гребенчатые мышцы в виде трабекулярных образований, обычно соединяющихся с устьем полых вен.
Размеры правого предсердия зависят от возраста: у новорожденных и детей до года переднезадний размер колеблется от 1,1 до 2,1 см, у детей 1-6 лет — 1,1-2,5 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,5 см, 13-17 лет — 1,4-2,5 см. Ширина предсердия у новорожденных и детей до 1 года от 1,2 до 1,9 см, у детей 1-6 лет — 1,2-2,3 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,3 см, у 13-17-летних — 1,4-2,3 см.
Двухмерная эхокардиография правого предсердия
Правое предсердие визуализируют в нескольких продольных и поперечных сечениях. Из субкостального доступа определяют место впадения нижней полой вены в полость камеры (situs solitus). В проекции 4-х камер из апикального или субкостального доступа устанавливают форму камеры, наличие в ней дополнительных образований, взаимосвязь с желудочковой камерой.
Семиотика правого предсердия
Дилатация правого предсердия
- Идиопатическая аневризма правого предсердия.
- Аномальный дренаж легочных вен.
- Дефект межпредсердной перегородки.
- Открытый атриовентрикулярный канал.
- Аномалия Эбштейна.
- Стеноз трикуспидального клапана.
- Недостаточность трикуспидального клапана.
- Опухоль правого предсердия.
- Рестриктивная кардиомиопатия.
- Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
- Частичное врожденное отсутствие перикарда.
- Легочное сердце.
- Застойная сердечная недостаточность.
- Констриктивный перикардит.
- Прорыв аневризмы синуса Вальсальвы в правое предсердие.
- Портальная гипертензия.
Уменьшение полости правого предсердия
- Сдавление при опухолях средостения.
- Синдром гипоплазии правого желудочка.
- Большой лево-правый шунт на уровне желудочков (ДМЖП) или магистральных сосудов (ОАП).
Дополнительные эхосигналы в полости правого предсердия:
- Опухоли правого предсердия (чаще миксомы).
- Заслонка венечного синуса.
- Заслонка нижней полой вены (Евстахиев клапан).
- Заслонка овального отверстия.
- Гребенчатые мышцы ушка правого предсердия.
- Тромб в правом предсердии.
- Пролапс трикуспидального клапана.
- Пролапс клапана нижней полой вены.
- Аневризма межпредсердной перегородки.
Межжелудочковая перегородка
Функциональная анатомия межжелудочковой перегородки
Межжелудочковая перегородка разделяет левый желудочек от правого, имеет комплексную сферическую структуру, составляет 1/3 от общей массы желудочков. Радиус кривизны перегородки тот же, что и свободной стенки левого желудочка. Как со стороны левого, так и правого желудочка перегородка имеет треугольную форму (рис. 67). В функционально-морфологическом отношении в перегородке выделяют 4 отдела: притока (inlet), оттока (outlet), трабекулярную и мембранозную порции. Первые три отдела образуют мышечную часть перегородки. Мембранозная часть перегородки формирует медиальную стенку левожелудочкового выходного тракта: со стороны правого желудочка к ней прикрепляются передняя и септальная створки трикуспидального клапана. Отдел притока формирует медиальную стенку входного тракта левого и правого желудочков, соответственно отдел оттока МЖП — выходной тракт левого и правого желудочков. Между отделами притока и оттока находится трабекулярная часть перегородки.
Одномерная эхокардиография межжелудочковой перегородки
При одномерном исследовании межжелудочковая перегородка визуализируется в виде полосы линейных эхосигналов, разделяющей полость правого желудочка от левого. Во время систолы перегородка движется в направлении к задней стенке левого желудочка и утолщается. Характер движения и толщину перегородки в одномерном режиме определяют в I стандартной позиции (рис.68).
Рис.67
Схема функционально- морфологических отделов межжелудочковой перегородки со стороны правого (а) и левого (б) желудочков.
1 — отдел мжп притока (in let), 2 — отдел мжп оттока (out let). Наряду с этим проводится расчет фракции систолического утолщения МЖП: F МЖП = { (Tc — Td) / T } * 100% , где
Рис.68
Схема нормального движения межжелудочковой перегородки.
F МЖП — фракция систолического утолщения (в %), Тc — толщина МЖП в систолу, Тd — толщина МЖП в диастолу (см, мм). В норме F МЖП составляет от 30 до 80 %.
Семиотика межжелудочковой перегородки:
Гипертрофия межжелудочковой перегородки
Рис.69
Гипертрофия межжелудочковой перегородки (схема). Увеличение толщины перегородки в диастолу свыше 5 мм у детей до 1 года, более 8 мм у детей до 3 лет и более 10 мм у детей старше 3 лет. Может происходить со стороны правого и левого желудочков или быть изолированной (рис.69).
Причины правосторонней гипертрофии МЖП
- Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
- Открытый атриовентрикулярный канал.
- Тетрада Фалло.
- Изолированный стеноз легочной артерии.
- Синдром Эйзенменгера.
Причины левосторонней гипертрофии МЖП
- Артериальная гипертензия.
- Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная, необструктивная).
- Спортивное сердце (гипертрофия межжелудочковой перегородки у спортсменов).
- Стеноз аорты (подклапанный, клапанный, надклапанный).
- Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, эндокардиальный фиброэластоз).
Причины изолированной гипертрофии МЖП
- Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
- Начальные стадии артериальной гипертензии.
- Интрамуральная опухоль МЖП.
Псевдогипертрофия МЖП:
- Неправильная ориентация МЖП (при аномалиях позиции сердца) или нарушение методики исследования (визуализация перегородки под большим углом сканирования).
- Пристеночный тромб.
- Продольные трабекулы вдоль межжелудочковой перегородки.
- Внутриполостная опухоль, прилежащая к межжелудочковой перегородке.
- Бактериальные вегетации на перегородке.
Гипокинезия межжелудочковой перегородки
Рис.70
Гипокинезия межжелудочковой перегородки (схема). В норме систолическая экскурсия МЖП составляет 4-9 мм) (рис.70).
- Кардиты, кардиомиопатии.
- Состояния, связанные с объемной перегрузкой правого желудочка (легочное сердце, ДМПП).
- Застойная сердечная недостаточность.
Гиперкинезия межжелудочковой перегородки
Рис.71
Гиперкинезия межжелудочковой перегородки (схема). Увеличение систолической экскурсии свыше 10 мм (рис.71).
- Митральная недостаточность любой этиологии.
- Гиперкинетический кардиальный синдром (пролапс митрального клапана, вегетососудистая дистония).
- Состояния, связанные с объемной перегрузкой левого желудочка (ОАП, ДМЖП).
- Небольшой перикардиальный выпот.
Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
Рис.72
Варианты парадоксального движения межжелудочковой перегородки.
Выделяют следующие типы парадоксального движения МЖП (рис.72):
Тип А
— перегородка движется в противоположном направлении в систолу (конкордантно задней стенке левого желудочка) (рис.73);
Тип В
— (иначе обозначают вариабельным движением) в начале систолы перегородка движется парадоксально, затем имеет уплощенное движение назад.
Рис.73
Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при дефекте межпредсердной перегородки. А и В типы парадоксального движения обычно сочетаются с объемной перегрузкой правого желудочка. Не установлено тесной взаимосвязи степени объемной перегрузки и типом движения МЖП, однако на практике большей степени перегрузки соответствует тип А движения.
Пассивное парадоксальное движение МЖП
— на протяжении всей систолы перегородка совершает медленное движение вперед, при этом практически отсутствует ее систолическое утолщение
Аномальное движение при блокаде левой ножки пучка Гиса
— данный вариант проявляется быстрым диастолическим перемещением назад в начале систолы, затем перегородка движется как при типе А парадоксального движения.
Основные состояния, сопровождающиеся парадоксальным движением МЖП:
- Объемная перегрузка правых отделов:
- Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
- Аномальный дренаж легочных вен (частичный, полный).
- Аномалия Эбштейна.
- Недостаточность клапана легочной артерии.
- Открытый атриовентрикулярный канал.
- Недостаточность трикуспидального клапана.
- Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
- Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
- Идиопатическая дилатация легочной артерии.
- Синдром гипоплазии левого желудочка.
- Аномалии проводящей системы сердца:
- Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта тип В.
- Блокада левой ножки пучка Гиса.
- Желудочковые аритмии.
- Пейсмекер в правом желудочке.
- Патология перикарда:
- Врожденное частичное отсутствие перикарда.
- Констриктивный перикардит.
- Идиопатическая аневризма правого предсердия.
- Плевроперикардиальные спайки.
- После операции на сердце:
- После ушивания или пластики ДМЖП.
- После радикальной коррекции тетрады Фалло.
- После протезирования митрального клапана.
- После протезирования аортального клапана.
- Другие причины:
- Корригированная транспозиция магистральных сосудов.
- Синдром аритмогенной дисплазии правого желудочка.
- Опухоли правого желудочка.
- Дискинетические сегменты при аномалиях коронарного кровообращения.
- Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта левого желудочка (ИГСС).
- Дилатационная кардиомиопатия.
- Эндокардиальный фиброэластоз.