Симптоматическая артериальная гипертензия

Причины возникновения

Симптоматическая гипертензия – повышенное давление, возникшее вследствие поражения органов или систем организма, принимающих участие в регулировке АД.

При этом происходит внутрисосудистая закупорка атеросклерозными бляшками или сужение сосудов из-за увеличенного количества ферментов, регулирующих диаметр артерии. Данный вид заболевания относится к вторичной гипертонии.

При обнаружении гипертензии в этой форме, подвергаются поражению жизненно важные органы человека: мозг, почки, сердце, сосуды, печень.

Повышенное внутрисосудистое давление является следствием патологических процессов, протекающих в этих органах, в редких случаях гипертензия способна являться источником возникновения патологии в органах-мишенях.

Отталкиваясь от статистики, вторичная гипертензия в данной форме проявляется в 5-15% случаев, зафиксированных врачами. При этом жалобы людей с первичной и симптоматической гипертонией были практически идентичны.

Отталкиваясь от этиологии заболевания, существует около 70 наименований диагнозов, провоцирующих повышение внутрисосудистого давления. Данный фактор является не более чем симптомом, поэтому следует обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Рассмотрим самые распространенные явления, при которых у людей появляется гипертензия:

1. Чаще всего вторичная внутрисосудистая гипертензия возникает в почечной форме, вследствие заболеваний мочевыделительных органов, почек, также почечных сосудов. Данные отклонения могут быть врожденными и приобретенными.

К врожденным относятся: аномальное развитие органов, почечный поликистоз, гипоплазия, подвижная почка, гидронефроз, дистопия.

К приобретенным принято относить: системные васкулиты, диффузный гломерулонефрит, мочекаменную болезнь, онкологические заболевания почечной, мочевыделительной и сосудистой системы, атеросклероз, пиелонефрит, тромбоз, почечный туберкулез, эмболию артерий почек.

1. Эндокринная форма вторичной гипертензии возникает на фоне патологических процессов желез внутренней секреции. Тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, Феохромоцитома и синдром Конна являются ярким примером этого явления.

Тиреотоксикоз – болезнь, спровоцированная нарушением функциональности щитовидной железы. При этом в организм поступает тироксин (гормон) в избыточном количестве. Данное заболевание характеризуется неординарным повышением показателей внутрисосудистого давления, при котором диастолические значения остаются в пределах нормы, а систолические сильно возрастают.

Феохромоцитома тоже относится к эндокринной форме гипертонии и возникает вследствие опухоли надпочечников. Увеличение показателей внутрисосудистого давления – основной симптом заболевания. При этом значения могут варьироваться у каждого человека индивидуально: у одного больного держаться в определенных пределах, а у другого – вызывать гипертонические приступы.

Альдостерома или синдром Конна появляется вследствие увеличенного выброса в кровь гормона – альдостерона, провоцирующего несвоевременное выведение натрия из организма. Данный фермент в избыточном количестве способен негативно влиять на человека.

Синдром Иценко-Кушинга чаще всего провоцирует вторичную гипертонию в эндокринной форме (практически 80% случаев). Основными признаками заболевания является несоответствие лица и конечностей. При этом ноги и руки больного остаются в неизменном виде, а лицо приобретает лунообразную, одутловатую форму.

Климакс также способен вызывать артериальную гипертензию вследствие снижения половой активности.

1. Нейрогенная форма артериальной гипертензии характеризуется сбоем в функциональности нервной системы. Причина нейрогенной вторичной артериальной гипертензии – черепно-мозговые травмы, ишемические состояния, возникновение новообразований, энцефалитов в области головного мозга. При этом возникает множество различных симптомов, поэтому этот вид гипертонии легко спутать с сердечными заболеваниями (без проведения специальной диагностики).

Лечение такого рода гипертензии направленно на восстановление мозговых функций и работоспособности органа.

1. Гемодинамические симптоматические проявления гипертонии возникают вследствие поражения сердечных артерий и самого органа: аортальное сужение врожденного характера, атеросклероз, брадикардия, врожденный порок митрального клапана, ишемическая болезнь, недостаточность сердца. Очень часто врачи устанавливают в этой форме болезни расхождение показателей артериального давления: подвергаются увеличению именно систолические значения.

Также симптоматическая гипертония может стать результатом сочетания нескольких сердечных или сердечно-почечных заболеваний.

Врачи нередко фиксировали лекарственные симптоматические артериальные гипертензии, появившиеся вследствие употребления человеком медицинских препаратов, повышающих внутрисосудистые значения тонометра, а именно: контрацептивы, средства, содержащие в составе глюкокортикоиды, индометацин, сочетающийся с эфедрином, левотироксин.

Также стоит отметить, что симптоматические гипертонии разделяются на транзиторную, любильную, стабильную и злокачественную. Такое разнообразие протекания гипертонических болезней зависит от причины их возникновения, повреждения органов-мишеней и запущенности заболевания, поэтому рекомендуется обратить внимание на симптомы, присущие внутрисосудистой артериальной гипертензии, а при малейшем повышении давления (в спокойном состоянии) обращаться к врачу.

Публикации в СМИ

Артериальная гипертензия (АГ, системная гипертензия) — состояние, при котором систолическое АД превышает 140 мм рт.ст. и/или диастолическое АД превышает 90 мм рт.ст. (в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки; больной при этом не должен принимать ЛС, как повышающих, так и понижающих АД) • Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической) • При отсутствии явной причины АГ она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью • Изолированная систолическая АГ диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст • АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст.

Статистические данные • АГ страдает 20–30% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 50–65% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ • Вторичные АГ составляют 5–10% всех случаев АГ, остальные случаи — эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь). Тем не менее по данным специализированных клиник, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить у 30–35% больных.

Этиология и патогенез • Этиология гипертонической болезни в настоящее время ясна далеко не полностью, выявлены генетические аномалии (см. ниже Генетические аспекты). Этиология вторичных АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические • Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и ОПСС. Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот • В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, курение, ожирение) •• Превалирование вазопрессорных факторов — ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин •• Вазодепрессорные факторы — натрийуретические пептиды, калликреин-кининовая система, адреномедуллин, оксид азота, Пг (ПгI2, простациклин).

Генетические аспекты. Известно множество генетических аномалий, способствующих развитию АГ: мутации: ангиотензинового гена, альдостеронсинтетазы, b-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия, а также масса локусов так называемой предрасположенности к развитию АГ.

Факторы риска • Отягощённый семейный анамнез •• Нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей •• СД у пациента и его родителей •• Заболевания почек у родителей (поликистоз) • Ожирение • Злоупотребление алкоголем • Избыточное употребление поваренной соли • Стресс • Гиподинамия • Курение • Тип личности пациента.

Группы риска. В связи с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, их влиянием на течение заболевания, выделяют группы больных высокого и очень высокого риска • К группе высокого риска относят больных с тремя и более факторами риска, пациентов с поражением органов-мишеней или больных СД • К группе очень высокого риска относят больных с сопутствующими заболеваниями и факторами риска.

Классификация. В настоящее время в России распространены две классификации — ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) и ВОЗ (1978).

Классификация АГ ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) • Оптимальное •• Систолическое АД: <120 мм рт.ст •• Диастолическое АД <80 • Нормальное Систолическое <130 <85 Высокое нормальное: 130–139 85–89 i степень (мягкая) 140–159 90–99 подгруппа: пограничная 140–149 90–94 ii (умеренная) 160–179 100–109 iii (выраженная)>180 мм рт.ст •• Диастолическое АД >110 мм рт.ст • Изолированная систолическая •• Систолическое АД >140 мм рт.ст •• Диастолическое АД <90 мм рт.ст • подгруппа: пограничная •• Систолическое АД 140–149 Диастолическое <90 Примечание. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140>

Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1978) • I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений ССС • II стадия — высокое АД •• с гипертрофией левого желудочка сердца •• либо с протеинурией и/или незначительным повышением концентрации креатинина в плазме крови (не более 176,8 мкмоль/л) •• либо с распространённым или локализованным (сетчатка) изменением артерий • III стадия — высокое АД с повреждением сердца, головного мозга, сетчатки глаз, почек (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияние в сетчатку глаз, почечная недостаточность).

Измерение АД

• Измерение необходимо проводить после отдыха в течение 5 мин. За 30 мин до этого не рекомендуют приём пищи, употребление кофе, алкоголя, физическую нагрузку, курение. Ноги при измерении не должны быть скрещены, ступни должны находиться на полу, спина — опираться на спинку стула. Для руки необходим упор, мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить. Несоблюдение этих условий может привести к увеличению АД: после приёма кофе — на 11/5 мм рт.ст., алкоголя — на 8/8 мм рт.ст., курения — на 6/5 мм рт.ст., при переполненном мочевом пузыре — 15/10 мм рт.ст., при отсутствии упора для спины — систолическое на 6–10 мм рт.ст., при отсутствии опоры для руки — на 7/11 мм рт.ст.

• Плечо должно находиться на уровне IV–V межреберья (низкое положение локтя завышает систолическое АД в среднем на 6 мм рт.ст., высокое — занижает АД на 5/5 мм рт.ст.). Плечо не должно сдавливаться одеждой (недопустимо измерение через одежду) — систолическое давление может быть завышено на 5–50 мм рт.ст. Нижний край манжеты должен быть на 2 см выше локтевого сгиба (неправильное наложение манжеты может привести к завышению АД на 4/3 мм рт.ст.), и она должна плотно прилегать к плечу. Воздух в манжету следует нагнетать на 30 мм рт.ст. выше исчезновения пульса на лучевой артерии. Стетоскоп должен быть установлен в локтевой ямке. Момент появления первых звуков будет соответствовать I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД. Скорость понижения давления в манжете — 2 мм/с (медленная декомпрессия завышает АД на 2/6 мм рт.ст, быстрая декомпрессия — завышает диастолическое АД). Момент исчезновения последних звуков будет соответствовать V фазе тонов Короткова и соответствует диастолическому АД.

• Измеряемые показатели следует указывать с точностью 2 мм рт.ст. При измерении необходимо выслушивать область локтевой ямки до снижения давления в манжете до нулевой отметки (следует помнить о возможной недостаточности аортального клапана, других патологических состояниях с большим пульсовым давлением, большим ударным объёмом сердца). Во время каждого осмотра больного АД измеряют не менее двух раз на одной и той же руке и записывают средние значения. Во время первого осмотра давление измеряют на обеих руках, в последующем — на той руке, где оно было выше. Разница АД на левой и правой руке не должна превышать 5 мм рт.ст. Более значительные различия должны настораживать в отношении патологии сосудов верхних конечностей.

• При измерении АД в положении больного лёжа его рука должна быть несколько приподнята (но не на весу) и находиться на уровне середины грудной клетки.

• Повторные измерения следует проводить в тех же самых условиях. Измерять АД у больного в двух положениях — лёжа и сидя — нужно у пожилых, при СД, у пациентов, принимающих периферические вазодилататоры (для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии).

Клинические проявления неспецифичны и зависят от поражения органов-мишеней.

• Церебральная симптоматика •• Основной симптом — головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области •• Головокружение, нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности • Интеллектуально-мнестические нарушения.

• Кардиальная симптоматика •• Сердцебиение, боли в области сердца, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) •• Клинические проявления ИБС •• Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.

• Поражение почек: жажда, полиурия, олигурия, никтурия, микрогематурия.

• Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота.

• Часто АГ протекает бессимптомно.

• Возможно обнаружение (при пальпации) объёмных образований в области почек, а также выслушивание систолического шума над областью почек.

• Осмотр — признаки некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Иценко–Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.

• Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, предположить реноваскулярную АГ.

Особенности сбора анамнеза • Семейный анамнез АГ, СД, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек • Продолжительность АГ и её эволюция, предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия предыдущего антигипертензивного лечения • Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других заболеваний у данного больного (подагра, бронхоспастические состояния, дислипидемии, сексуальные дисфункции, болезни почек) • Выяснение симптомов предположительно вторичных АГ • Детальный расспрос о приёме лекарств, повышающих АД (ГК, пероральные контрацептивы, НПВС, амфетамины, эпоэтин бета, циклоспорин) • Оценка стиля жизни (потребление поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность) • Личные, психосоциальные и внешние факторы, влияющие на АД (семья, работа).

Лабораторные и специальные методы исследования. Необходимо исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень вовлечения органов-мишеней.

• ОАК (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ — вторичные АГ).

• ОАМ — лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия (симптоматические АГ), глюкозурия (СД).

• Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные АГ, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

• ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, электролитные нарушения, признаки ИБС (изменения конечной части желудочкового комплекса, рубцовые изменения).

• ЭхоКГ для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

• УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий, периферических сосудов для выявления вторичных АГ.

• Исследование глазного дна: гипертоническая ретинопатия — сужение и склероз артерий (симптомы медной или серебряной проволоки), феномен Салюса.

Диагностическая тактика. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной АГ) устанавливают только лишь методом исключения вторичных АГ. Цели диагностических мероприятий при АГ • Определение возможной причины • Выявление сопутствующих заболеваний • Выявление факторов риска ИБС. Поскольку сама АГ — один из факторов риска ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС; кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска — например, диуретики и неселективные b-адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения • Выявление вовлечения органов-мишеней в гипертензивный процесс. Их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к его лечению.

Дифференциальная диагностика • Ренопаренхиматозная АГ — см. Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная • Вазоренальная АГ — см. Гипертензия артериальная вазоренальная • Эндокринные АГ составляют примерно 0,1–1% всех АГ (до 12% по данным специализированных клиник) •• При феохромоцитоме (см. Феохромоцитома) •• При первичном гиперальдостеронизме (см. Гиперальдостеронизм) •• При гипотиреозе — высокое диастолическое АД; другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса •• При гипертиреозе — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД; увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося АГ или признак гипертонической болезни • Лекарственные АГ — в патогенезе могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на ГМК сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами — подробнее см. Гипертензии артериальные симптоматические.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности путём нормализации АД, защиты органов-мишеней, устранения факторов риска (отказ от курения, компенсация СД, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела).

• Рекомендации ВОЗ и МОАГ (Международного общества артериальной гипертензии; 1999) •• У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных СД необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст •• У лиц пожилого возраста целевой уровень АД £140/90 мм рт.ст.

• Чрезмерное быстрое снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, ИМ), почек (почечная недостаточность).

План лечения • Контроль АД и факторов риска • Изменение образа жизни • Лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия. Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.

• Диета •• Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы) •• Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно при профилактике ИБС, вероятность которой при АГ увеличена (фактор риска). Уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст •• Увеличение в диете содержания ионов калия и кальция •• Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им).

• Физическая активность — достаточная активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. Рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей).

• Прочие методы — психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в т.ч. контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).

Лекарственная терапия

Основные принципы: • Начинать лечение мягкой АГ необходимо с малых доз ЛС • Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия • Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме).

• b-Адреноблокаторы •• Предпочтение b-адреноблокаторам следует отдавать при сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность), тахиаритмиях, экстрасистолиях •• После резкой отмены b-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием ИМ, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенное снижение дозы b-адреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены — это лица с АГ в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями •• Препараты ••• Неселективные (блокада b1- и b2-адренорецепторов): пропранолол 40–240 мг/сут в 3 приёма, пиндолол 5–15 мг 2 р/сут, тимолол 10–40 мг/сут в 2 приёма ••• Селективные (кардиоселективные) b1-адреноблокаторы: атенолол 25–100 мг 2 р/сут, метопролол 50–200 мг/сут в 2 приёма, надолол 40–240 мг/сут, бетаксолол 10–20 мг/сут.

• Диуретики •• Разновидности ••• Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении АГ применяют наиболее часто) — диуретики средней силы действия, подавляют реабсорбцию 5–10% ионов натрия (препараты: гидрохлоротиазид 12,5–50 мг/сут, циклопентиазид 0,5 мг/сут, хлорталидон 12,5–50 мг/сут) ••• Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) — сильные диуретики, подавляют реабсорбцию 15–25% ионов натрия (основной препарат — индапамид 2,5 мг/сут в один приём; фуросемид в дозе 20–320 мг/сут для постоянного приёма с антигипертензивной целью назначают редко) ••• Калийсберегающие диуретики — слабые диуретики, вызывают дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия (препараты: спиронолактон 25–100 мг/сут, триамтерен 50–100 мг 4 р/сут.) •• Предпочтение диуретикам при лечении АГ отдают при склонности к отёкам и в пожилом возрасте.

• Ингибиторы АПФ •• Предпочтительны для лечения АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями): ••• гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективны в её регрессии) ••• гипергликемия ••• гиперурикемия ••• гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют этих состояний) ••• ИМ в анамнезе ••• сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности; они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных) ••• пожилой возраст •• Препараты ••• каптоприл 25–150 мг/сут ••• эналаприл 2,5–40 мг/сут ••• фозиноприл 10–60 мг/сут ••• лизиноприл 2,5–40 мг/сут ••• рамиприл 2,5–10 мг/сут ••• беназеприл 10–20 мг/сут.

• Блокаторы медленных кальциевых каналов •• Предпочтительны при лечении АГ в сочетании со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно •• При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженным отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина •• В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз •• Препараты ••• Дилтиазем 120–360 мг/сут ••• Исрадипин 2,5–15 мг/сут ••• Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30–120 мг /сут ••• Нитрендипин 5–40 мг/сут ••• Верапамил 120–480 мг/сут ••• Амлодипин 2,5–10 мг/сут ••• Фелодипин 2,5–10 мг/сут.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II •• Эти препараты предпочтительны при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ, почечной недостаточности (особенно при сахарном диабете) •• Препараты ••• лозартан 25–100 мг в 1 или 2 приёма ••• валсартан 80 мг 1 р/сут ••• эпросартан 600 мг 1 р/сут ••• кандесартан.

• a-Адреноблокаторы •• Для длительного лечения АГ используют в основном селективные a1-адреноблокаторы (празозин 1–20 мг/сут, доксазозин 1–16 мг /сут, теразозин) •• Данная группа препаратов нашла широкое применение в урологии при лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы •• Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с недостатками и побочными действиями, хотя опасность возникновения большинства из них, скорее всего, преувеличена. Основные показания — комбинированная терапия •• Недостатки: «феномен первой дозы» (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическая артериальная гипотензия, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (ускользание эффекта), синдром отмены. Для предупреждения «феномена первой дозы» рекомендуют приём a-адреноблокатора в постели с последующим пребыванием в положении лёжа несколько часов (лучше принимать на ночь).

• Препараты центрального действия (в последние годы постепенно теряют своё значение) •• Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных a2-адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I1-имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению ОПСС, снижению ЧСС и сердечного выброса •• Препараты этой группы для лечения АГ в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при СД и гиперлипидемии (не усугубляют метаболические нарушения), ХОБЛ (препараты не влияют на бронхиальную проходимость), выраженной гиперсимпатикотонии, гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию). Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных •• Препараты: резерпин и содержащие его комбинированные препараты (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид, резерпин+дигидроэргокристин+клопамид), метилдопа до 2 г/сут (при сочетании с другими гипотензивными препаратами не более 500 мг/сут), клонидин в начальной дозе по 0,075 3 р/сут в 2 приёма, моксонидин до 0,4 мг/сут в 2 приёма, гуанфацин 1–3 мг/сут.

Комбинированная терапия. По данным международных многоцентровых исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54–70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие • Неэффективность монотерапии. Монотерапия антигипертензивным средством эффективна в среднем у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но тогда увеличится риск побочных эффектов). Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию двух и более антигипертензивных средств • Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.

Рациональные комбинации ЛС. Наиболее часто используют комбинацию диуретика и какого-либо препарата другого класса. В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении АГ • Наиболее эффективная комбинация — сочетание диуретика и ингибитора АПФ (возможно фиксированное сочетание, например капозид, ко-ренитек) • Рациональна комбинация диуретика и блокатора рецепторов ангиотензина II • Примерно таким же аддитивным действием обладает комбинация диуретика и b-адреноблокатора (данная комбинация не самая удачная, поскольку и диуретик, и b-адреноблокатор влияют на метаболизм глюкозы и липидов).

Нерациональные комбинации антигипертензивных средств могут привести как к усилению побочных эффектов, так и к увеличению стоимости лечения при отсутствии эффекта. Ярким примером нерациональной комбинации является сочетание b-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), поскольку обе группы препаратов ухудшают как сократимость миокарда, так и АВ-проводимость (усиление побочного действия), в то время как сочетание b-адреноблокаторов с дигидропиридинами (например, нифедипином) позитивно.

Лечение отдельных видов АГ

• Резистентная (рефрактерная) АГ — невозможность добиться снижения АД до целевых значений (менее 140/90 мм рт.ст.) более 1 мес у больных АГ на фоне комбинированной терапии двумя или тремя антигипертензивными препаратами в достаточных дозировках •• Для подтверждения диагноза необходимо испытать все рациональные комбинации препаратов (в первую очередь включающие диуретики, эффективна также комбинация «ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов»), затем назначить тройную комбинацию в самых различных вариантах, далее комбинацию из четырёх препаратов (обычно в качестве одного из компонентов используют миноксидил) •• Следует помнить о возможной псевдорезистентности, причиной которой могут быть симптоматическая АГ, несоблюдение правил приёма лекарств, неадекватность дозировки, нерациональная комбинация лекарств, приём алкоголя и лекарств, повышающих АД, увеличение массы тела, увеличение ОЦК (например, при сердечной недостаточности), сознательное введение пациентом врача в заблуждение (симуляция) •• В каждом случае резистентной АГ необходимо тщательное обследование пациента, желательно в условиях специализированного стационара для исключения симптоматической АГ.

• АГ у пожилых •• Лечение следует начинать с немедикаментозных мер, которые в этом случае достаточно часто снижают АД до целевого уровня. Большое значение имеет ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния •• Лекарственное лечение основано на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто встречаются различные сопутствующие заболевания ••• Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина стандартной) ••• Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель ••• Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять его лучше в положении стоя для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии ••• Желательно использовать простой режим лечения (1 таблетка — 1 р/сут) ••• Следует с осторожностью использовать лекарства, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин, лабеталол), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.

• Эндокринные АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические.

• «Алкогольная» АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические.

Осложнения АГ: • ИМ • острое нарушение мозгового кровообращения • сердечная недостаточность • почечная недостаточность • гипертоническая энцефалопатия • гипертоническая ретинопатия • гипертонический криз • расслаивающая аневризма аорты.

Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия • I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца] • I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек • I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек • I15 Вторичная гипертензия • O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период • O11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

Симптомы вторичной артериальной гипертензии

Кроме повышения внутрисосудистого давления при вторичной гипертензии, у больного возникают и другие симптомы. Специалисты зарегистрировали клинические проявления симптоматической гипертонии, состоящие их 3 факторов: увеличенные значения АД (выражающиеся стойкостью или скачками показателей), ухудшение общего состояния и наличие симптоматики, присущей патологическому процессу, протекающему в гемодинамической, нейрогенной, эндокринной и почечной форме.

В некоторых случаях патологические процессы протекают в скрытой форме, но провоцируют единственный симптом, указывающий на них – вторичную гипертензивную болезнь. Поэтому, не следует прислушиваться к мнению родственников, друзей и прибегать к лечению без тщательной врачебной диагностики, или лечить гипертензию исключительно народными средствами.

Симптоматическая гипертензивная болезнь может выражаться симптоматикой, которая способна присутствовать стабильно в определенных пределах, или внезапно появляться и исчезать. Гипертоник может заметить следующие недомогания:

• Болевые ощущения в области, затылка, висков, лобной доли.
• Трудности с выведением мочи.
• Головные кружения.
• Тошнотность, которая сочетается со рвотой.
• Судороги.
• Нарушение внимания или памяти.
• Усталость и слабость, вялость.
• Появление «мушек» перед глазами.
• Увеличение частоты ночных походов в туалет.
• Импотенцию или нарушение менструального цикла.
• Чрезмерное выведение мочи из организма.
• Повышенную утомляемость.
• Шум в ушах.
• Дискомфортные или болевые ощущения в сердечной области.
• Дрожь тела или рук.
• Нарост волос на теле.
• Ломкость костей.
• Лихорадочное состояние.
• Повышение телесной температуры, не вызванное инфекционной болезнью.
• Отклонения со стороны психики (центральной нервной системы), в виде апатии или психологического возбуждения. Они возникают вследствие перенесения больным гипертонического криза.

Учитывая, что центральная нервная система испытывает стрессовое состояние, спровоцированное болезнью, она может сильно тревожить человека приступами страха, паники, тревоги, боязни смерти. В качестве симптомов дополнительного характера служат учащенное биение сердца, увеличенное выделение пота и бледность кожи без факторов, способных повлиять на эти проявления.

Также стоит отметить, что вышеописанные симптомы имеют сходство с признаками внутричерепной гипертензии. Этот факт в очередной раз доказывает необходимость именно врачебного осмотра.

«Не болезнь, а симптом»: что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

Гипертоническая болезнь — одна из наиболее распространённых «болезней цивилизации». Ведущим её проявлением является повышение артериального давления. Однако есть группа заболеваний, также сопровождающихся повышенным артериальным давлением.

С врачом-кардиологом «Клиника Эксперт» Воронеж Ниной Ананьевной Полынцовой говорим о симптоматических артериальных гипертензиях.

— Нина Ананьевна, что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

-Это повышение артериального давления, которое является не самостоятельной болезнью, а симптомом заболеваний других органов. Это органы, участвующие в регуляции артериального давления. Симптоматическая артериальная гипертензия также называется вторичной.

Симптоматическая артериальная гипертензия — это повышение

артериального давления, которое является не самостоятельной

болезнью, а симптомом заболеваний других органов

— Отражена ли симптоматическая артериальная гипертензия в МКБ-10?

— Да. Она обозначается кодом I15.

I15.0 – реноваскулярное повышение артериального давления;

I15.1 – артериальная гипертензия при прочих заболеваниях почек;

I15.2 – вторичные гипертензии при эндокринной патологии;

I15.8 – все другие диагностированные виды вторичной гипертензии.

— Насколько часто встречается симптоматическая артериальная гипертензия?

— По статистике она составляет 5-10% от всех случаев повышения артериального давления.

— Какие виды симптоматической артериальной гипертензии известны?

— Симптоматических артериальных гипертензий много. Насчитывается около 70 заболеваний, проявляющихся повышенным артериальным давлением. Какие-то из них встречаются чаще, а с другими доктор сталкивается в своей практике очень редко.

Согласно отечественной классификации среди симптоматических артериальных гипертензий выделяют почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические, нейрогенные, ятрогенные.

— Почечные (нефрогенные). Она делится на два варианта: с поражением ткани почек и сосудов почек. В первой группе такие патологии, как пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия), мочекаменная болезнь и ряд других. Среди патологий сосудов почки – стеноз (сужение) почечной артерии (в частности из-за атеросклероза), фиброваскулярная дисплазия, васкулит почечной артерии.

С чем связано повышение давления при почечной патологии? С тем, что при поражении этого органа вырабатываются вещества (в частности ренин), вызывающие повышение артериального давления.

— Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии. Они, в свою очередь, подразделяются на несколько подгрупп:

а) надпочечниковую. Этот орган выделяет ряд гормонов, усиленная выработка которых также может вызывать повышение артериального давления. Среди патологий такие, как синдром Кушинга, гиперальдостеронизм, феохромоцитома;

б) гипофизарную: болезнь Кушинга;

в) тиреодную (связанную с щитовидной железой). Повышение артериального давления в этом случае связано с таким недугом, как тиреотоксикоз;

г) климактерическую (из-за нехватки женских половых гормонов). Также нужно отметить, что в возрастном периоде, на который приходится климакс, статистически чаще встречается и гипертоническая болезнь. Поэтому бывает не всегда просто быстро определить, идёт ли речь о гипертонической болезни или о симптоматической артериальной гипертензии, вызванной климаксом.

Что происходит с организмом женщины после 40 лет? О возрастных изменениях у женщин глазами гинеколога читайте в нашей статье

— Гемодинамические артериальные гипертензии. Они связаны с поражением некоторых сосудов, клапанного аппарата сердца. Повышение давления обусловлено нарушением кровообращения.

Среди заболеваний – коарктация (сужение) аорты на определённом уровне, пороки сердца (недостаточность аортального клапана, открытый артериальный проток), полная поперечная блокада сердца (один из видов аритмий – нарушений сердечного ритма).

Подробнее об аритмиях можно узнать здесь

— Нейрогенные артериальные гипертензии. Они связаны с поражением центральной нервной системы. Встречаются при энцефалитах, после черепно-мозговых травм, при выраженных нарушениях циркуляции ликвора.

— Ятрогенные артериальные гипертензии. Они обусловлены, в частности, приёмом медикаментов. Отдельные примеры таких лекарств: носовые сосудосуживающие капли; ингаляторы, снимающие спазм бронхов; глюкокортикоиды; нестероидные противовоспалительные средства; противозачаточные средства (при продолжительном приёме) и другие.

— Как проявляются симптоматические артериальные гипертензии?

— Признаки могут быть разнообразными. Условно можно выделить две группы проявлений:

— повышение артериального давления и связанные с ними симптомы – такие, как неспецифические головные боли, головокружение, сердцебиение и др.;

— симптомы основного заболевания.

Симптоматические артериальные гипертензии отмечаются чаще у молодых лиц (младше 20-30 лет), либо внезапно развиваются в пожилом возрасте (после 55-60 лет).

Для этих гипертензий достаточно характерно бурное начало, кризовое течение либо изначально стойкое повышение артериального давления. Средства, понижающие артериальное давление, малоэффективны. По статистике среди устойчивых к проводимому лечению, агрессивно протекающих гипертензий 20% приходится на симптоматические артериальные гипертензии.

Отмечаются высокие цифры как систолического (верхнего), так и диастолического (нижнего) давления. Однако бывает и изолированная систолическая гипертензия, когда верхнее давление повышено, а нижнее либо в норме, либо даже меньше нормы. Например, такое изолированное пониженное диастолическое давление встречается при недостаточности аортального клапана: чем более выражена недостаточность, тем ниже диастолическое давление (при этом отмечается увеличение так называемого пульсового давления – разницы между систолическим и диастолическим).

— Как можно обнаружить симптоматические артериальные гипертензии?

— Диагностика основывается на данных, получаемых в процессе подробного опроса и осмотра пациента, и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования.

Обычно всегда назначаются такие исследования, как общий клинический анализ крови, мочи, некоторые параметры биохимического анализа крови (в частности, глюкоза, креатинин, холестерин, калий), ЭКГ, ЭхоКГ (УЗИ сердца), УЗИ почек.

В зависимости от специфических проявлений основного заболевания назначаются соответствующие дополнительные обследования. Например, почечную артериальную гипертензию можно заподозрить по наличию в анамнезе патологии почек, изменениям в анализах крови, мочи. По решению доктора также применяется инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ почек, внутривенная урография, биопсия почки.

Если на фоне повышенного давления больной жалуется на сильную мышечную слабость, чувство покалывания, бегания мурашек по коже, жажду, выделение большого количества мочи, можно заподозрить гиперальдостеронизм. При нём, помимо уровня калия, необходимо изучить содержание натрия, ренина и альдостерона. Также проводится УЗИ, КТ, МРТ с целью обнаружить патологические изменения в надпочечнике.

Если пациент похудел, его беспокоит дрожь в руках, отмечается блеск в глазах, пучеглазие, то можно заподозрить тиреотоксикоз. В таком случае проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня ряда гормонов – в частности ТТГ (гормон гипофиза), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (гормоны щитовидной железы).

Подозрение на гемодинамическую артериальную гипертензию может возникнуть при обнаружении систолического шума во время выслушивания (аускультации) прекардиальной области. При коарктации аорты верхняя часть тела человека развита хорошо, тогда как нижняя – хуже, эта разница видна на глаз. При недостаточности аортального клапана отмечается высокое пульсовое давление. Большую помощь в постановке и уточнении диагноза играет УЗИ сердца, ЭКГ.

Спектр необходимых исследований в каждом конкретном случае определяет доктор.

— Как лечат симптоматические артериальные гипертензии?

— Все больные получают средства, снижающие артериальное давление. На сегодняшний день существует несколько групп таких препаратов. Их выбор зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась артериальная гипертензия. Кроме того, проводится лечение самого основного заболевания, в том числе, по показаниям, и хирургическое (например, удаление опухоли коры надпочечника). Если причина ликвидирована, артериальное давление может нормализоваться.

Пациентов с симптоматической артериальной гипертензией обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор, который занимается лечением основного заболевания

— Кто лечит симптоматические артериальные гипертензии?

— Лечение симптоматической артериальной гипертензии находится в ведении разных специалистов. Таких пациентов обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор, который занимается лечением основного заболевания. Это может быть уролог, нефролог, эндокринолог, хирурги разного профиля.

Записаться на приём к кардиологу и другим специалистам можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Энвер Алиев

Редакция рекомендует:

Домыслы о гипертонии

Полный гид по высокому давлению: часто задаваемые вопросы

Когда назначают суточный мониторинг давления?

Для справки:

Полынцова Нина Ананьевна

Выпускница факультета «Лечебное дело» Воронежского государственного медицинского института 1979 года.

В 1980 году окончила интернатуру по хирургии, в 1986 году — клиническую ординатуру по терапии.

В 1990 году прошла профессиональную переподготовку по кардиологии.

Врач высшей категории.

В настоящее время врач-кардиолог в «Клиника Эксперт» Воронеж. Принимает по адресу: ул Пушкинская, д. 11.

Особенности

Отталкиваясь от проявлений гипертонии, многие люди путают вторичную гипертензию с первичной. Неправильное лечение при этом приводит к неожиданным последствиям: гипертоническому кризу, ишемической сердечной болезни, инсульту, инфаркту миокарда, что значительно усложняет протекание заболевания и приводит к преждевременной смерти.

Симптоматическая гипертоническая болезнь отличается от первичной такими признаками:

• Применяя гипотензивные средства, артериальное давление не всегда нормализуется, или же долго приходит в норму.
• Возникают частые панические приступы.
• Скачки давления возникают внезапно, держаться на одних показателях или приходят в норму на короткое время.
• Заболевание быстро прогрессирует.
• Наблюдается у человека, не достигшего 20 лет, или прожившего свыше 60 лет.

Если у вас имеются вышеописанные симптомы и признаки вторичной гипертензивной болезни, то следует сразу отправляться к врачу. Важно помнить: чем раньше был установлен диагноз, тем легче устранить причину возникновения внутрисосудистого давления и не допустить появление осложнений.

Материалы

Артериальная гипертония

Что такое артериальное давление?

Артериальное давление (АД) означает силу, с которой кровь давит на стенки артерий. Артерии — это кровеносные сосуды, которые несут кровь от сердца ко всем органам. Уровень АД определяется работой сердца и диаметром кровеносных сосудов. Оптимальным считается уровень АД 120/80 мм рт. ст. Нормальным считается уровень АД ниже 130/85 мм рт. ст. Высоким нормальным давлением считается давление 130-139/85-89 мм рт. ст.

АД описывают двумя числами. Верхнее число указывает на максимальное давление в артериях во время каждого сокращения сердца, т. е. когда сердце «работает» и выбрасывает кровь в сосудистое русло — это систолическое АД (САД). Нижнее число показывает самое низкое давление в артериях в интервале между сокращениями сердца, т.е. когда сердце «отдыхает» и наполняется кровью перед следующим сокращением — это диастолическое АД (ДАД).

АД может меняться в течение дня. АД ниже, когда Вы спите или лежите, но оно повышается, когда Вы встаете. Физическая нагрузка, боль, волнение или стресс могут вызвать временный подъем АД, что вполне нормально и не имеет ничего общего с артериальная гипертензией.

Что такое артериальная гипертензия?

Гипертензия означает стабильно повышенное АД. Диагностировать повышенное АД при помощи одного измерения невозможно. Для постановки диагноза АГ необходимо, чтобы АД постоянно было выше нормы и врач неоднократно (минимум трижды) при разных визитах отмечал повышенные цифры АД.

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором САД составляет 140 мм. рт. ст. и более и/или ДАД 90 мм. рт. ст. и более, причем эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведенных в различное время в условиях спокойной обстановки без предшествующего приема лекарственных средств, изменяющих АД.

Повышение артериального давления может являться следствием другой болезни и тогда оно будет называться симптоматической артериальной гипертензией.

При гипертонической болезни повышение уровня АД является симптомом болезни, а не ее следствием и обусловлено нарушение регуляции кровяного давления. Этот вид гипертензии встречается чаще всего. Он составляет до 95% от числа всех видов артериальной гипертензии. Причины эссенциальной гипертензии многообразны, то есть на её возникновение влияют многие факторы.

Почему повышенное АД вредно для здоровья?

При АГ клинические симптомы могут отсутствовать, и Вы долгое время можете не знать о повышенном АД. Это опасно, поскольку в кровеносных сосудах, а затем в жизненно важных органах, которые они питают — сердце, головном мозге, почках, глазах, происходят серьезные необратимые нарушения их структуры и функции. Поэтому необходимо регулярно проверять АД на приеме у врача или самостоятельно измерять его дома, используя специальные приборы.

Даже небольшое повышение цифр АД, несмотря на хорошее самочувствие, — повод для серьезного к нему отношения, поскольку АГ приводит к гипертоническим кризам, во время которых многократно увеличивается опасность развития мозгового инсульта, инфаркта миокарда, сердечной астмы и отека легких.

Повышенное АД способствует более раннему и активному отложению холестерина (ХС) в виде бляшек в стенке сосуда, что ускоряет развитие атеросклероза в артериях сердца, головного мозга, органов зрения, почек. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и затрудняет ток крови, вследствие чего уменьшается или даже частично прекращается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Это утяжеляет течение АГ и приводит к развитию ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда). При АГ утолщаются (гипертрофируются) стенки миокарда сердца и повышается риск работы сердца с перебоями. В дальнейшем при отсутствии адекватного лечения АГ стенки сердца могут истончаться, нарушается их кровоснабжение, появляется одышка, утомляемость, отеки на ногах, т.е. может развиваться сердечная недостаточность. Нередко АГ приводит к нарушению функции почек или утяжеляет течение имеющихся заболеваний почек. У пожилых повышенное АД способствует расстройству памяти.

Повышенное артериальное давление, несмотря на отсутствие каких-либо симптомов, оказывает неблагоприятное воздействие на «органы-мишени».

Виды симптоматических артериальных гипертензий

Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная (почечная) гипертензия, возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие АД. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих её просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавливание артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии. Возможна врождённая дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения.

Почечная артериальная гипертензия

К возникновению почечной гипертензия приводят также заболевания почек — пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальной гипертонией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.

Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение АД. Иногда прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. На рентгенограмме могут быть разные размеры почек. При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надёжное доказательство существования у больного реноваскулярной гипертонии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ). Лечение почечной артериальной гипертензии заключается в лечении основного заболевания.

Эндокринная артериальная гипертензия

Эндокринная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе.

Гемодинамическая артериальная гипертензия.

Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты — врождённом сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено.

Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.

Нейрогенная артериальная гипертензия

Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления.

Лекарственная артериальная гипертензия

Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приёме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной системы.

Факторы риска развития эссенциальной гипертензии

Эссенциальная гипертензия — наиболее частый вид гипертензия, хотя его причина выявляется не всегда. Тем не менее, у людей с этим видом гипертонии определены некоторые характерные взаимосвязи, так называемые, факторы риска.

Избыток соли в пище

В настоящее время учёными достоверно установлено, что существует тесная связь между уровнем артериального давления и количеством ежедневно потребляемой соли человеком. Эссенциальная гипертензия развивается только в группах с высоким потреблением соли, более 5,8 г в сутки.

Фактически, в некоторых случаях чрезмерный прием соли может быть важным фактором риска. Например, чрезмерное употребление соли может повышать риск артериальной гипертензии у пожилых, африканцев, людей, страдающих ожирением, генетической предрасположенностью и почечной недостаточностью.

Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев эссенциальной гипертензии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению артериального давления.

Наследственность

Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертонии, хотя гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, учёными пока не обнаружены. В настоящее время ученые исследуют генетические факторы, которые поражают ренин-ангиотензиновую систему — ту самую, которая участвует в синтезе ренина, биологически активного вещества, повышающего артериальное давление. Она находится в почках.

Примерно 30% случаев эссенциальной гипертензии связано с генетическими факторами. В случае если родственники первой степени (родители, бабушки, дедушки, родные братья и сестры), то развитие артериальной гипертонии имеет высокую вероятность. Риск возрастает ещё больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Очень редко к артериальной гипертонии может привести генетическое заболевание со стороны надпочечников.

Пол

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертензии, особенно в возрасте 35-55 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин. Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, когда трудное для женщин время остается позади.

Возраст

Это также довольно частый фактор риска. С возрастом в стенках сосудов отмечается увеличение количества коллагеновых волокон. В результате стенка артерий утолщается, они теряют свою эластичность, а также уменьшается диаметр их просвета.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причём, чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20—29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40—49 лет — уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60—69-летнего возраста, этот показатель возрастает до 50%.

Следует принять во внимание, что в возрасте до 40 лет мужчины болеют гипертонией гораздо чаще, чем женщины. После 40 лет соотношение меняется в другую сторону. Хотя гипертонию и называют «болезнью осени жизни человека», сегодня гипертензия значительно помолодела: все чаще ею болеют совсем ещё не старые люди.

Патология артерий

У большого числа больных с эссенциальной гипертензией: отмечается повышение резистентности (то есть утрата эластичности) самых мелких артерий — артериол. Артериолы далее переходят в капилляры. Потеря эластичности артериол и приводит к повышению артериального давления. Однако причина такого изменения со стороны артериол неизвестна. Отмечено, что такое изменения характерно для лиц с эссенциальной гипертензией, связанной с генетическими факторами, гиподинамией, чрезмерным употреблением соли и старением.

Ренин

Ренин — это биологически активное вещество, вырабатываемое юкстагломерулярным аппаратом почек. Его эффект связан с повышением тонуса артерий, что вызывает повышение артериального давления. Эссенциальная гипертензия может быть как с высоким содержанием ренина, так и с низким. К примеру, у афроамериканцев характерно низкий уровень ренина при эссенциальной гипертензии, поэтому в лечении гипертонии у них более эффективны мочегонные препараты.

Стресс и психическое перенапряжение

Под стрессом понимают наличие изменений, возникающих в организме в ответ на чрезвычайно сильное раздражение. Стресс — это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. При стрессе в процесс включаются те отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают его взаимодействие с окружающей средой. Но чаще всего расстройство функций центральной нервной системы развивается вследствие длительного психического перенапряжения, происходящего к тому же в неблагоприятных условиях. При частых психических травмах, негативных раздражителях гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается. Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды, и повышение артериального давления становится хроническим.

Курение

То, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, столь очевидно, что не требует подробного рассмотрения. Никотин поражает в первую очередь сердце и сосуды.

Ожирение

Весьма распространённый фактор риска. Люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. У людей с ожирением риск развития гипертонии в 5 раз выше по сравнению с теми, чей вес нормальный. Более 85% больных с артериальной гипертензией имеют индекс массы тела больше > 25 кг/м2.

Сахарный диабет

Установлено, что сахарный диабет, является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Инсулин — это гормон, вырабатываемый клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Он регулирует уровень глюкозы в крови и способствует её переходу в клетки. Кроме того, этот гормон обладает некоторым сосудорасширяющими свойствами. В норме инсулин может стимулировать симпатическую активность, не приводя при этом к повышению артериального давления. Однако в более тяжелых случаях, например, при сахарном диабете стимулирующая симпатическая активность может превышать сосудорасширяющий эффект инсулина.

Храп

Отмечено, что храп также может быть риском эссенциальной гипертензии.

Как определить тяжесть гипертонической болезни?

Тяжесть эссенциальной гипертензии определяется степенью повышения артериального давления, поражением органов мишеней и определением риска сердечно-сосудистых осложнений.

Степени артериальной гипертензии

Степень	I	II	III
Уровень систолического АД, мм рт. ст.	140-159	160-179	>180
Уровень диастолического АД, мм рт. ст	90-99	100-109	>110

Если значение САД или ДАД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория.

Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты. При определении риска учитывается очень много факторов: пол, возраст, цифры холестерина в крови, ожирение, наличие заболеваний с артериальной гипертонией у родственников, курение, малоподвижный образ жизни, поражение органов мишеней.

Сердце

Так как нагрузка на сердечную мышцу при артериальной гипертонии увеличивается, происходит компенсаторная гипертрофия (увеличение) толщины мышцы сердца левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка считается более важным фактором риска, чем сахарный диабет, повышение холестерина в крови и курение. В условиях гипертрофии сердце нуждается в повышенном кровоснабжении, а резерв при артериальной гипертонии сокращается. Поэтому у больных с гипертрофией стенки левого желудочка сердца чаще развиваются инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение ритма или наступает внезапная коронарная смерть.

Мозг

Уже на ранних стадиях артериальной гипертензии кровоснабжение головного мозга может снижаться. Появляется головная боль, головокружение, снижение работоспособности, шум в голове. В глубоких отделах мозга при длительном течении артериальной гипертонии происходят маленькие инфаркты (лакунарные), из-за нарушенного кровоснабжения масса мозга может уменьшаться. Это проявляется интеллектуальным снижением, нарушениями памяти, в далеко зашедших случаях деменцией (слабоумием). Почки Происходит постепенный склероз сосудов и тканей почек. Нарушается их выделительная функция. В крови повышается количество продуктов обмена мочевины, в моче появляется белок. В конечном итоге возможна хроническая почечная недостаточность. При артериальной гипертензии поражаются также практически все сосуды. В зависимости от наличия этих факторов риска бывает 1, 2, 3 или 4 степени:

• 1 степень риска (низкий риск) означает, что вероятность сердечно-сосудистых осложнений у этого пациента составляет менее 15% в течение ближайших 10 лет

• 2 степень риска (средний риск) предполагает, что вероятность сердечно-сосудистых осложнений у этого пациента составляет 15ф-20% течение ближайших 10 лет

• 3 степень риска (высокий риск) предполагает, что вероятность сердечно-сосудистых осложнений у этого пациента составляет 20-30% течение ближайших 10 лет

• 4 степень риска (очень высокий риск) предполагает вероятность сердечно сосудистых осложнений более 30% в течение ближайших 10 лет.

Основные симптомы гипертензии

Артериальная гипертензия зачастую никак не проявляет себя, за что это заболевание получило название «тихий убийца». Это связано с тем, что очень часто человек даже не подозревает, что у него повышенное артериальное давление, и узнает об этом только при наступлении его осложнений, нередко смертельных, таких как инсульт или инфаркт миокарда.

Такое бессимптомное проявление гипертензии может длиться до нескольких лет и даже десятков лет.

В некоторых же случаях проявления артериальной гипертензии включают в себя головные боли, головокружение, одышка и нарушение зрения.

Следует отметить, что наличие симптоматики артериальной гипертензии — это надежный признак, по сравнению с её бессимптомным течением, так как больной обращается к врачу раньше, узнает о своём заболевании и начинает лечение.

Головная боль. Поэтому не просто так врачи при головных болях рекомендуют проверить своё артериальное давление, этот метод диагностики очень простой, но в то же время информативный.

Головная боль при повышении артериального давления связана в основном с сужением сосудов мягких тканей головы. Наиболее характерным признаком для артериальной гипертензии считается головная боль в затылке, а также в висках с ощущением биения в них.

Кроме того, может ощущаться и шум в ушах, который связан с сужением сосудов слухового аппарата.

Двоение в глазах и нарушение зрения, например, в виде мурашек перед глазами, обычно связано с сужением сосудов зрительного нерва, а также сетчатки. Это порой может приводить даже к временной слепоте. Сужение сосудов и нарушение кровотока служит причиной для нарушения функции сетчатки глаз при повышенном артериальном давлении.

Тошнота и рвота при гипертоническом кризе связаны с повышением внутричерепного давления.

Одышка может свидетельствовать об ишемических явлениях в сердце, когда имеет место нарушение кровотока в коронарных артериях.

В некоторых случаях при артериальной гипертензии может наступить гипертензивный криз (или как говорят, гипертонический). Это состояние, при котором отмечается резкое повышение артериального давления, чаще всего в сочетании с неврологическими проявлениями в виде сильной головной боли, головокружения, двоения в глазах.

Кроме того, при кризе может отмечаться тошнота и даже рвота. Может отмечаться и боль за грудиной, что связано с ишемическими явлениями в коронарных артериях (напомним, что при повышении артериального давления происходит сужение артерий).

Внешний вид такого больного может быть характерным, с покраснением кожных покровов, часто наблюдается эмоциональное возбуждение.

Методы диагностики гипертензии

Методы диагностики, которые позволяют определить наличие артериальной гипертензии у человека, это:

Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом.

Перед измерением артериального давления (АД), в течение 30 мин не следует курить или пить чай, кофе, необходимо отдохнуть в течение 5 мин. В комнате должно быть тихо и тепло.

Руку, выбранную для измерения АД, необходимо расслабить и освободить от одежды. На этой руке не должно быть артериовенозных фистул для проведения диализа, шрамов от разрезов плечевой артерии, лимфедемы, которая может являться следствием удаления подмышечной группы лимфатических узлов или лучевой терапии.

Если Вы еще не прощупали пульс на лучевой артерии, то сделайте это, чтобы убедиться, что он не изменен. Расположите руку так, чтобы плечевая артерия (в области локтевого сгиба) находилась на уровне сердца (четвертое межреберье у края грудины).

Расположите камеру манжеты над плечевой артерией. Нижняя часть манжеты должна быть расположена на 2,5 см выше локтевого сгиба. Закрепите манжету так, чтобы она плотно облегала плечо. Руку необходимо слегка согнуть в локтевом суставе.

Чтобы определить, насколько высоко следует поднять давление в манжете, сначала оцените систолическое АД. Контролируя пульс на лучевой артерии пальцем одной руки, быстро надувайте манжету, пока пульс на лучевой артерии не исчезнет.

Запомните показания манометра и прибавьте еще 30 мм рт.ст. Этим способом пользуются для того, чтобы слишком высокое давление в манжете при ее дальнейшем раздувании не вызвало неприятных ощущений у больного. Это также позволяет избежать ошибки, вызванной появлением аускультативного провала — беззвучного интервала между систолическим и диастолическим АД.

Быстро выпустите из манжеты весь воздух и подождите 15-30 сек.

Поставьте стетоскоп над плечевой артерией. Быстро надуйте манжету до уровня, определенного ранее, а потом медленно выпускайте воздух со скоростью примерно 2-3 мм рт.ст. в 1 секунду. Отметьте уровень, на котором вы услышали звук по крайней мере двух последовательных сокращений. Эта величина соответствует систолическому АД.

Продолжайте снижать давление в манжете, пока звук, затихая, не исчезнет. Для того чтобы убедиться в том, что звуки действительно пропали, продолжайте слушать, пока давление не снизится еще на 10-20 мм рт.ст.

Затем быстро выпустите весь воздух из манжеты, чтобы давление в ней упало до нуля. Точка исчезновения тонов, которая всего на несколько миллиметров ртутного столба ниже точки начала приглушения, указывает наиболее точную цифру диастолического АД у взрослых.

У некоторых людей точка приглушения тонов и точка исчезновения довольно значительно отстоят друг от друга. Если разница больше 10 мм рт. ст., запишите оба значения (например 150/80/68 мм рт. ст.).

Округляйте значения систолического и диастолического давления в пределах 2 мм рт.ст. Подождите 2 мин. и затем повторите.

Вычислите средний показатель. Если первые два показания прибора различаются более чем на 5 мм рт.ст., нужно измерить АД еще раз.

Старайтесь не надувать манжету медленными повторяющимися движениями, так как появляющийся в результате этого венозный застой может быть причиной неправильных показаний.

Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения артериального давления, необходимо чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться.

Сам пациент также может самостоятельно измерять себе артериальное давление. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие артериальное давление, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели артериального давления в память аппарата.

Нормальные пределы артериального давления у взрослого человека — 110-139/70-89 мм рт.ст.

Диагностика артериальной гипертензии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время.

Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также наследственный анамнез, т. е., страдали ли артериальной гипертензией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники.

Физикальное обследование больного включает в себя, прежде всего, исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного артериального давления, а также о наличии пороков.

Электрокардиограмма (ЭКГ) — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме того, ЭКГ позволяет определить так называемую гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертензии.

Эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца) — позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов.

Артериография, в том числе и аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врождённое сужения аорты на определённом участке) и т.д.

Допплерография – это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертонии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широкого применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями.

Биохимический анализ крови также применяется в диагностике артериальной гипертензии. Прежде всего, выясняется уровень холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Кроме того, определяется уровень глюкозы крови.

Исследование состояния почек, для чего применяются такие методы, как общий анализ мочи, биохимический анализ крови (на уровень креатинина и мочевины), а также УЗИ почек и её сосудов. УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны щитовидной железы. Эти методы исследования помогают выявить роль щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления.

Возможно, что перечень предложенных Вам исследований будет иным. Это закономерно. Необходимое обследование Вам назначит врач, исходя из особенностей Вашего организма и течения артериальной гипертензии у Вас.

Лечение

Лечение вторичной формы артериальной гипертензии направлено на снижение внутрисосудистых показателей. Естественно, это станет возможным после устранения причины их появления – патологических процессов в организме.

Для этого применяется 2 вида терапии:

1. Оперативное вмешательство. Это позволяет устранить новообразования желез внутренней секреции, мозга и почек, сердечные пороки, провоцирующие гипертоническую болезнь. По необходимости, во время операции человеку вживляют искусственные имплантаты, или извлекают пораженные участки органов.
2. Медикаментозная терапия требуется, когда после хирургического вмешательства гипертония сохранилась из-за неизлечимых гормональных нарушений. В таком случае больной должен употреблять лекарства до самой смерти (беспрерывно).

Для лечения используются медикаментозные средства – антагонисты, блокирующие выработку вредоносных гормонов и останавливающие развитие гипертензии: мочегонные, сартаны, АПФ ингибиторы, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, лекарства центрального воздействия, альфа-адреноблокаторы и средства, блокирующие сосудистые рецепторы. Следовательно, вторичная гипертоническая болезнь характеризуется сложным состоянием человека, включающая в себя патологические болезни органов-мишеней, поэтому в данном случае самолечение недопустимо. Рекомендуется ежегодно проходить обследование у кардиолога, даже если гипертензивная симптоматика полностью отсутствует, ведь человек может не обращать внимания на слабовыраженное недомогание (списывать гипертензию на усталость) или не заметить появление гипертонии в скрытой форме, позволяя болезни активно набирать обороты и сокращать жизнь.