Артериальное давление: как распознать сигналы организма

Адреналин — гормон, биологически активное вещество, нейромедиатор, который вырабатывается в организме живых существ, в том числе и человека, в коре надпочечников. Образуется этот гормон из аминокислоты тирозин, которая поступает в организм при распаде белковой пищи. Второе название этого биологически активного вещества — эпинефрин (в переводе обозначает «возле почки» или «над почкой»). В разных странах его называют по-разному. В Америке его знают как эпинефрин, в России — как адреналин. Однако, рецепторы, на которые действует адреналин, называют именно адренорецепторами, и они имеются во всех органах и тканях нашего организма.

Рецепторы делятся на α-адренорецепторы и β-адренорецепторы; α-рецепторы, в свою очередь, делятся на α1- и α2-адренорецепторы. Такого рода деление необходимо для того, чтобы понимать, какое действие на организм производит выработанный адреналин.

Когда вырабатывается адреналин

Адреналин вырабатывается в случаях стресса, травмы, ожогов, шока, физических нагрузок, эмоциональных встрясок. Его выработка — это адаптационный процесс к сложившейся ситуации. Например, при болевом шоке, благодаря адреналину, человек не ощущает в полной мере болевых ощущений. В противном случае наступил бы летальный исход от болевой реакции.

Адреналин вырабатывается для того, чтобы сделать организм более быстрым, более сильным. Другими словами этот гормон мобилизирует все силы организма.

У любого живого организма в природе существуют защитные функции, одна из которых называется «бей или беги». То есть срабатывает животный защитный инстинкт во время стресса, когда необходимо либо обороняться, либо убегать. Это физиологический процесс, происходящий независимо от наших желаний.

Благодаря адреналину, повышается настроение и желание осуществлять задуманное.

Интересный факт!

Для каждого человека уровень адреналина сугубо индивидуален. Существуют люди, для которых эта планка достаточно высока, и, чтобы её держать, им нужно идти в горы, играть в казино, заниматься экстремальными видами спорта. Действие адреналина после выброса длится не более пяти минут, потому что включаются процессы его инактивации. При падении уровня гормона наступает апатия и депрессия. Поэтому активным людям необходимо снова и снова его восполнять. У других — уровень этого гормона довольно низкий, и их устраивают абсолютно пассивные виды отдыха: диван, телевизор, чтение книг. Это зависит от индивидуальных особенностей характера человека, его темперамента, наследственных факторов и т. д. Мы все индивидуальны.

Причины низкого уровня адреналина

Причины, перечисленные в этой главе, обычно связаны с низким уровнем адреналина. Взаимодействуйте со своим врачом или другим медицинским работником для получения точного диагноза.

Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисона вызвана повреждением надпочечников иммунными комплексами, в результате чего этот орган не может вырабатывать достаточное количество гормонов. Такое состояние приводит к снижению уровня многих гормонов, в том числе адреналина. Симптомы этого заболевания могут включать усталость, мышечную слабость и потемнение кожи. ()

В исследовании, в котором приняли участие 19 человек, пациенты с синдромом Аддисона показывали в среднем меньше 50% адреналина, от уровня тех людей, у кого этого заболевания не было. ()

Схема развития надпочечниковой усталости, когда выработка гормонов, например, адреналина, недостаточна.

Дефицит адренокортикотропного гормона (АКТГ)

Дефицит адренокортикотропного гормона (АКТГ) является еще одним состоянием, которое мешает надпочечникам вырабатывать достаточное количество адреналина и других гормонов. Это может привести к таким симптомам, как усталость, мышечная боль и потеря веса. ()

АКТГ обычно отвечает за стимуляцию надпочечников к высвобождению гормонов. При дефиците этого вещества проблемный гипофиз не вырабатывает достаточного количества АКТГ. ()

Исследование с участием 43 детей показало, что те, кто был с дефицитом АКТГ имели только 10-20% от нормального уровня адреналина. В другом исследовании со взрослыми с дефицитом АКТГ также был обнаружен значительно более низкие показатели адреналина в моче. (, )

Дефицит дофамина бета-гидроксилазы

Дефицит дофамина бета-гидроксилазы – очень редкое генетическое расстройство, которое делает человека неспособным производить какой-либо адреналин или норадреналин. ()

Это состояние вызвано мутациями в гене DBH и может привести к различным симптомам, включая низкое кровяное давление, сексуальную дисфункцию и опущенные веки. ()

Нарушение работы почек

Повреждение почек может повлиять на уровень адреналина в моче. В одном исследовании изучался уровень катехоламинов у пациентов с повреждением почек вследствие диабета (диабетическая нефропатия). Ученые обнаружили, что у таких пациентов был значительно снижен адреналин в моче. ()

Метаболический синдром

У человека диагностируется метаболический синдром (МС), когда у него обнаружено некоторое сочетание ожирения, высокого кровяного давления, повышенных значений глюкозы в крови и высокого холестерина. ()

В исследовании с участием 577 человек, у людей с метаболическим синдромом уровень адреналина в моче был ниже. У пациентов с более тяжелыми симптомами метаболического синдрома уровень адреналина был самым низким. ()

Болезнь Альцгеймера

Повреждение области гиппокампа головного мозга является одним из ранних признаков болезни Альцгеймера. Эта область мозга также помогает контролировать уровень катехоламинов в организме.

Согласно одному исследованию, в котором приняли участие 115 пациентов, люди с деменцией, связанной с болезнью Альцгеймера, имели наиболее низкий уровень адреналина. ()

Лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона характеризуется разрушением дофаминовых нейронов в частях головного мозга. Выработка катехоламинов, таких как адреналин, также могут быть нарушена. ()

Исследование с участием 83 пациентов с болезнью Паркинсона показало, что такие люди имели более высокий уровень адреналина в моче. Однако адреналин повышался только у людей в возрасте 50-60 лет. После приема препарата дофамина (Леводопа) показатели гормона снижались. ()

Другие исследования подтвердили, что Леводопа снижает значения адреналина в моче, но они не обнаружили изменений уровня адреналина у нелеченных пациентов. Таким образом, болезнь Паркинсона, скорее всего, не влияет на адреналин, но Леводопа – влияет. ()

Физиологическое действие адреналина на организм

Адреналин сужает сосуды кожи, брюшной полости и слизистых оболочек. При этом расширяет сосуды сердца и головного мозга. Незначительно расширяет сосуды скелетных мышц. Таким образом, происходит перераспределение крови в организме, вследствие чего, к мозгу, сердцу и скелетным мышцам «приходит» большее количество крови, чем в обычной ситуации.

Интересный факт!

Выражение «у страха глаза велики» — это ничто иное, как проявление физиологического действия адреналина. Этот гормон, действуя на радиальную мышцу радужной оболочки, расширяет зрачок глаза.

Симптомы гормонального сбоя

Симптомов неправильной работы эндокринных желез великое множество, среди них можно выделить:

• Нерегулярная менструация у женщин или ее отсутствие;
• Невынашивание беременности или бесплодие;
• Потеря сексуального влечения;
• Увеличение массы тела;
• Высыпания на теле, угревая сыпь;
• Ухудшение состояния волос и ногтей;
• Нарушения сна, вялость, повышенная утомляемость;
• Эмоциональная нестабильность: плаксивость, вспыльчивость, нервозность;
• Развитие остеопороза — болезнь, приводящая к хрупкости костей.

Стоит отметить, что ни один из вышеперечисленных симптомов не является прямым подтверждением наличия сбоя гормонального фона, а только возможным следствием. Для постановки точного диагноза необходимо пройти полное обследования у врача – эндокринолога, которое включает в себя метод функциональной диагностики (УЗИ, МРТ), а также лабораторные исследования крови, речь о которых пойдет ниже.

Физиологическая реакция сердца на выброс адреналина

Действие адреналина на сердце довольно сложное и осуществляется в несколько этапов.

Это происходит благодаря наличию нескольких видов рецепторов, воспринимающих адреналин.

Сначала число сердечных сокращений и сердечный выброс значительно увеличиваются, благодаря чему растёт артериальное давление. На второй стадии наблюдается снижение числа сердечных сокращений, благодаря стимуляции блуждающего нерва, артериальное давление при этом временно прекращает расти. На третьей стадии сердечный выброс растёт, число сердечных сокращений увеличивается, повышается уровень артериального давления. На четвёртой стадии тахикардия остаётся, но артериальное давление понижается.

При регулярном выбросе адреналина происходит постоянная стимуляция сердечно-сосудистой системы. В результате наблюдается функциональная гипертрофия миокарда. Сердце, чтобы справиться с постоянной нагрузкой, наращивает свою мышечную массу.

Отрицательное воздействие избыточного количества адреналина

При постоянном или частом выбросе адреналина надпочечниками происходит их истощение и истощение адреналовой системы в целом. Человек становится вялым, апатичным, слабым, безынициативным, депрессивным.

Избыточное количество адреналина в крови наблюдается при постоянной стимуляции симпатической нервной системы: при хроническом стрессе, во время постоянной тревоги, страха. При чрезмерной и частой выработке адреналина могут возникать так называемые панические атаки. Это функциональное состояние организма, при котором уровень адаптационных возможностей значительно меньше, нежели уровень адреналина.

Симптомы панических атак:

• иррациональный страх смерти;
• тахикардия, аритмия;
• боли в области сердца;
• резкое повышение уровня артериального давления;
• холодный липкий пот;
• головокружение;
• предобморочное состояние;
• тремор конечностей, судороги;
• нарастающая одышка, удушье;
• резкие скачки температуры тела;
• сухость во рту.

По-другому это состояние называют симпатоадреналовым или вегетативным кризом, вегетативной бурей, вегетоневрозом с кризовым течением и т. д. Это состояние не является органическим. Оно, хоть и очень неприятное и мучительное для пациентов, абсолютно функционально. Если выбросы адреналина продолжаются, панические атаки будут повторяться. Это состояние лечат и наблюдают психотерапевты, психиатры совместно с узкими специалистами. И лечение таких пациентов направлено именно на устранение причины, то есть на прекращение или уменьшение выброса и действия адреналина на организм.

У спортсменов такие состояния тоже наблюдаются. Это может быть связано с чрезмерными физическими и психологическими нагрузками. Особенно это проявляется перед серьёзными соревнованиями, когда на спортсмене лежит большая ответственность. Человек чувствует постоянное напряжение, и организм может отвечать на такие нагрузки вегетативными бурями.

Нейромедиаторный обмен

Нейромедиаторный обмен

Нейромедиаторы – это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса от нервной клетки

Катехоламины влияют на важнейшие процессы в человеческом организме: уровень настроения, активность и работоспособность, скорость мышления, способность запоминать информацию и воспроизводить её, уровень агрессии и сексуальное поведение. Они адаптируют организм к стрессу: симпатоадреналовая система активизируется уже при подготовке к физической нагрузке и помогает легче перенести сдвиги внутренней среды.

Уровень катехоламинов наиболее высок у детей, поэтому у них нет проблем с активностью, запоминанием, быстрым переключением с одного занятия на другое, и настроение чаще всего хорошее. С возрастом синтез этих веществ замедляется, и чем старше становится человек, тем хуже у него настроение, ниже работоспособность и выше предрасположенность к депрессии.

Нарушения синтеза катехоламинов и их восприятия организмом ведут к серьёзным проблемам со здоровьем: артериальной гипертензии, тяжёлым депрессивным состояниям, в пожилом возрасте – к болезни Паркинсона. Нарушениями функционирования симпатоадреналовой системы объясняются развитие шизофрении и тяга к одурманивающим веществам – алкоголю, табаку, наркотикам.

Катехоламины взаимодействуют с особыми рецепторами на клеточной поверхности, которые называют адренорецепторами и делят на два вида: α- и β-адренорецепторы. Стимуляция α-адренорецепторов вызывает сужение сосудов, селезенки, расширение зрачков и т.д. Возбуждение β-адренорецепторов вызывает расширение сосудов, расслабление бронхов, учащение сердечных сокращений и т.д.

Адреналин:

Гормон, синтезирующийся хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон.

Действие адреналина увеличивает частоту сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление, уменьшает отток крови к внутренним органам, увеличивает приток крови к скелетным мышцам, увеличивает уровень глюкозы в крови, заставляет печень и клетки мышц расщеплять гликоген и вырабатывать глюкозу и др.

Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гематоэнцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения, генерируется при сильном волнении или большой физической нагрузке. Его называют “гормоном страха”.

Адреналин также оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток, понижает чувствительность тканей к этим веществам.

Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови.

Также адреналин вызывает повышение числа и функциональной активности тромбоцитов, что, наряду со спазмом мелких капилляров, обуславливает гемостатическое (кровоостанавливающее) действие адреналина.

Норадреналин:

Представляет собой катехоламин, который продуцируют преимущественно постганглионарные клетки симпатической нервной системы и в меньшей степени — клетки мозгового слоя надпочечников, медиатор вегетативной нервной системы, действующий непосредственно в области пресинаптического окончания. Относится к числу наиболее важных нейромедиаторов мозга. Является предшественником адреналина. Также известен как “гормон ярости”.

Норадреналин является медиатором как голубоватого пятна ствола мозга, так и окончаний симпатической нервной системы. Количество норадренергических нейронов в ЦНС невелико (несколько тысяч), но у них весьма широкое поле иннервации в головном мозге.

Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Норадреналин отличается от адреналина гораздо более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, значительно меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ. Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин.

Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца.

Дофамин:

Нейромедиатор, синтезирующийся в хромаффинных клетках специфических структур головного мозга, а также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками). Дофамин является предшественником норадреналина и адреналина в их биосинтезе.

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП). Он выделяется при получении удовольствия и даже на стадии предвкушения. Как и у большинства таких факторов, у дофамина существуют наркотические аналоги, например, амфетамин, экстази, эфедрин.

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов. Он повышает систолическое артериальное давление. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается.

Дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Однако в больших концентрациях может вызывать сужение почечных сосудов. Также снижает скорость синтеза альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику (волнообразное сокращение мышц) желудка и кишечника. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Индоламины.

Серотонин:

5-гидрокситриптамин, 5-НТ — важный нейромедиатор и гормон. По химическому строению серотонин относится к биогенным аминам, классу триптаминов.

Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза. Серотонин участвует в регуляции сосудистого тонуса.

Серотонин влияет на мышечный тонус человека, быстроту реакции и настроение. Низкий уровень серотонина может привести к депрессии. Также от серотонина зависят болевые ощущения – если его уровень низок, даже лёгкий ушиб будет болезненным.

Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов.

Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.

Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность.

Большое значение в диагностике уровня экскреции катехоламинов и серотонина играют их продукты метаболизма.

Продукты метаболизма катехоламинов и серотонина.

-Метанефрин, норметанефрин – и промежуточные метаболиты адреналина и норадреналина.

-Ванилилминдальная кислота (VМА)- основной метаболит адреналина и норадреналина.

-Гомованилиновая кислота (НVА)- основной метаболит дофамина.

-5-гидроксииндолуксусная кислота (5-НIАА)- основной метаболит серотонина.

Метаболиты отсрочено отображают факт повышения выработки катехоламинов, их повышенного метаболизма. Определяются в суточной моче.

Диагностическое значение определения уровня эндогенных катехоламинов, серотонина и их метаболитов.

Онкология.

n Феохромоцитома

Феохромоцитома: гормонально-активная опухоль (чаще доброкачественная, реже злокачественная) мозгового слоя надпочечников или хромафинной ткани вне надпочечников (параганглиома, ганглионеврома, нейробластома). В 75 % случаев феохромоцитома располагается в одном из надпочечников, чаще — в правом. В 10% случаев опухоль удается обнаружить в обоих надпочечниках. Остальные 15% опухолей располагаются вне надпочечников. В 10-20% случаев при исследовании опухоли можно выявить гистологические признаки злокачественного роста.

Как правило, феохромоцитома секретирует как адреналин, так и норадреналин, но преимущественно норадреналин. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин или (реже) только адреналин. Очень редко преобладающим катехоламином является дофамин. Кроме катехоламинов феохромоцитома может продуцировать серотонин, АКТГ, соматостатин, опиоидные пептиды, кальцитонин, нейропептид Y (сильный вазоконстриктор) и др.

Клинические проявления.

Жалобы: головная боль, сердцебиение, раздражительность, потеря веса, боль в груди или в животе, тошнота, рвота, слабость и утомляемость.

Объективные признаки:

Изменения артериального давления (у 98% больных), стойкая артериальная гипертония, гипертонические кризы (могут сменяться артериальной гипотонией), ортостатическая гипотония, повышение артериального давления после незначительной физической нагрузки (например, после еды или дефекации) или физикального исследования (например, после пальпации живота), парадоксальное повышение артериального давления в ответ на некоторые гипотензивные средства, резкое повышение артериального давления при общей анестезии.

Другие признаки избытка катехоламинов: Потливость, тахикардия, аритмия, рефлекторная брадикардия, усиленный верхушечный толчок, бледность кожи лица и туловища, возбуждение, тревога, страх, гипертоническая ретинопатия, расширенные зрачки. Очень редко — экзофтальм, слезотечение, бледность или гиперемия склер (покраснение глаз), отсутствие реакции зрачка на свет, тремор, синдром Рейно или мраморность кожи; у детей иногда отек и цианоз кистей; влажная, холодная, липкая и бледная кожа рук и ног; «гусиная кожа», цианоз ногтевых лож.

Осложнения феохромоцитомы:

-Инфаркт миокарда

-Сердечная недостаточность

-Аритмия

-Тахикардия

-Падение артериального давления или остановка кровообращения во время введения в общую анестезию

-Шок

-Нарушение мозгового кровообращения

-Почечная недостаточность

-Гипертоническая энцефалопатия

-Ишемический колит

-Расслаивающая аневризма аорты

-У беременных: лихорадка, эклампсия, шок, смерть матери или плода

-и др.

У больных с феохромоцитомой концентрация катехоламинов в крови увеличивается в 10-100раз.

При этом:

-Феохромоцитомы надпочечникового происхождения: рост уровня и адреналина и норадреналина, а также их промежуточных и конечных метаболитов.

-Вненадпочечниковые опухоли (параганглиома, ганглионеврома, нейробластома и др.):повышается обычно только содержание норадреналина, норметанефрина.

Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет не только диагностировать феохромацитому, но и осуществлять контроль эффективности проводимой терапии:

-Радикальное удаление опухоли: всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей,

-Рецидивирование процесса: приводит к повторному подъему концентрации катехоламинов в крови.

При исследовании катехоламинов информативным является не только определение их уровня в плазме крови, но и экскреция с мочой, а также определение в моче метаболитов катехоламинов. Однако необходимо отметить, что каждый из методов имеет свои недостатки:

Например, в крови происходит достаточно быстрая элиминация катехоламинов, и в идеале взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что на практике не всегда осуществимо.

Определение катехоламинов и их метаболитов в моче может быть не достаточно информативно, если у пациента наблюдается нарушении функции почек.

Поэтомунаиболее оптимальным является исследование адреналина, норадреналина и их промежуточных метаболитов (метанефрин, норметанефрин) в крови с одновременным определением экскреции катехоламинов и их конечных метаболитов (VМА)в моче.

Диагностическое значение уровня серотонина в онкологии:

Около 90% серотонина синтезируется и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта, откуда поступает в кровь и адсорбируется тромбоцитами, вызывая их агрегацию. Серотонин оказывает существенное влияние на эндокринную систему, воздействуя как на синтез гипоталамических факторов, так и на функционирование периферических желез внутренней секреции.

В клинической практике:

Определение уровня серотонина в крови наиболее информативно при злокачественных новообразованиях желудка, кишечника и легких, при которых данный показатель превышает норму в 5-10 раз. При этом в моче выявляется повышенное содержание продуктов метаболизма серотонина. После радикального оперативного лечения опухоли: происходит полная нормализация этих показателей, в связи с чем исследование уровня серотонина в крови и в суточной моче в динамике позволяет оценить эффективность проведенной терапии.

Рецидив процесса или метастазирование: повторное повышение уровня серотонина в крови и выделения метаболитов с мочой. Серотонин и 5-HIАА являются маркерами злокачественности.

Другими возможными причинами увеличения концентрации серотонина в крови и в моче являются медуллярный рак щитовидной железы, острая кишечная непроходимость, демпинг-синдром, муковисцедоз, острый инфаркт миокарда.

Кардиология.

Артериальная гипертензия.

Симпатическая часть ВНС является важнейшей системой регуляции системного артериального давления. Относится к кратковременным механизмам регуляции давления крови. Важность ВНС также определяется тем, что она влияет сразу на 2 параметра, определяющих величину АД – силу сердечных сокращений, то есть насосную функцию сердца, и тонус резистивных периферических сосудов.

Физиологическая действие катехоламинов на сердечно-сосудистую систему.

Основные причины повышения уровня адреналина и нор-адреналина	Основные причины снижения уровня адреналина и нор-адреналина
в крови	в моче	в крови	в моче
феохромацитома; -гипертонический криз; -стрессы; -нейробластома; -ганглионеврома; -гипогликемия; -острый инфаркт миокарда; -прием кофеина, этанола, теофиллина, резерпина, введение инсулина, кортизона	-феохромацитома -гипертонические кризы, кроме диэнцефальных; — нейро- и ганглионейробластома; -длительные маниакально -депрессивные состояния; -острый период инфаркта миокарда; -любые заболевания, протекающие с выраженным болевым синдромом; -стрессы; -после введения инсулина, АКТГ, кортизона;	— терапия клонидином. Недостаточная секреция адреналина и норадреналина как самостоятельная эндокринная патология не встречается.	-вегетативные нейропатии, в том числе диабетическая; — паркинсонизм; -коллагенозы; -острые лейкозы (особенно у детей вследствие дегенерации хромаффинной ткани); -гипертонические кризы,связанные с поражением диэнцэфальной области;

Диагностическое значение уровня катехоламинов и их метаболитов.Неадекватные длительные гиперкатехоламинемия или гипокатехоламинемия, обусловленные нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения катехоламинов, а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей к отдельным катехоламинам ведут к нарушению физиологического баланса формирующих артериальное давление факторов, развитию стойких патологических гипер- или гипотензивных состояний.

Особенно опасны длительные гиперкатехоламинемии, в результате повышенной продукции или активности (например, вследствие генетического дефекта рецепторного аппарата) катехоламинов развивается стойкая артериальная гипертензия, характеризующаяся кризовым течением, гипертрофия миокарда с последующей миогенной дилатацией. Причинами этих патологических состояний:

Катехоламины стимулируют спазм подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем взаимодействия с a-адренорецепторами, тем самым повышается общее периферическое сопротивление (ОПС)

Воздействия катехоламинов на сердечную мышцу (опосредовано через b1-адренорецепторы) приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, усилению сократимости миокарда и увеличению скорости проведения возбуждения.

Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон.

При повышении артериального давления в системе приносящих артерий почек меняется фильтрационная способность клубочков, запускается механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), в результате увеличивается объём циркулирующей крови, также один из продуктов (ангиотензин II) оказывает прямое вазоконстрикторное действие.

Психоневрология.

Моноамины и индолилалкиламины – очень важный класс нейромодуляторов.

Дофамин — тормозной модулятор, снижающий эффекты возбуждающего медиатора ацетилхолина. способствует как повышенному настроению и эмоциональному удовлетворению, так и нестандартной активности головного мозга (в том числе, вероятно, и творческой).

Норадреналин — вызывает накопление в клетке ионов Са 2+ (через α1-адренорецепторы) и цАМФ (через β-адренорецепторы). Активируется ретикулярная формация ствола, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий. Это стимулирует память, целесообразное поведение, эмоции и мышление. Введение веществ, которые уменьшают накопление КА в нервных клетках (резерпин), резко снижает активность мозга. Норадреналин выделяется из симпатических нервных окончаний в синапс и затем в кровь при гневе, ярости, психологической мобилизации

Серотонин — снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон, увеличивает пищевые и снижает болевые условные рефлексы, способствует обучению и лидерству.

Паркинсонизм, экстрапирамидные гиперкинезы:

Паркинсонизм (болезнь Паркинсона) — хронический прогрессирующий нейродегеративный синдром, характеризующийся двигательными расстройствами, такими, как гипокинезия, тремор и ригидность мышц; нарушениями вегетативной регуляции и умственной деятельности вследствие поражений экстрапирамидной системы. Частота заболевания паркинсонизмом повышается с возрастом.

В современных представлениях о патофизиологии паркинсонизма:

nглавная роль отводится дегенерации дофаминергических нейронов компактной зоны черной субстанции,

nв меньшей степени – норадренергических нейронов голубого пятна.

Компактная зона черной субстанции посылает свои проекции в стриатум, который является интегральным центром стереотипического двигательного рефлекса мышц и регулирует движение, тонус мышц и ходьбу. Дофамин является первичным тормозным нейромедиатором в стриатуме. Изменение концентрации дофамина оказывает функциональные эффекты на другие медиаторы.

Диагностика паркинсонизма:

Определение содержания основного метаболита дофамина — гомованиллиновой кислоты (НVА).При паркинсонизме существенно снижается.

При экстрапирамидных гиперкинезах определение основных метаболитов дофамина и норадреналина гомованиллиновой кислоты (НVА) и ваниллилминдальной кислоты (VМА), промежуточного метаболита норадреналина- норметанефрина.

Депрессивные состояния.

Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространённых психопатологических нарушений. Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой симптомов: известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение, идеаторная и моторная заторможенность.

Генез аффективных расстройствобусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу.

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

Диагностическое значение для выявления причин развития депрессивного состояния, а также оценки проводимой терапии имеют метаболиты катехоламинов и серотонина:

VМА (ванилилминдальная кислота)основной метаболит адреналина и норадреналина

5-НIАА (5-гидроксииндолуксусная кислота)- основной метаболит серотонина

Уровень серотонина в плазме кровиможет предоставить достоверную информацию относительно уровня активного трансмиттера в синоптической щели центральных синапсов .

Важно отметить, что лечение антидепрессантами и нейролептиками должно проводиться под контролем врача и согласно особенностям каждого конкретного организма. Поэтому необходимо качественно выявить патогенетический вариант и проводить терапевтический лекарственный мониторинг.

Эпилепсия, эпилептический синдром.

Повторные судорожные (чаще) или бессудорожные припадки, возникающие при активно текущих церебральных патологических процессах (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекция, патология сосудов, нарушение метаболизма и др.) или при выраженных их последствиях. Припадки обычно прекращаются после устранения неврологической патологии.

nВ процессе центральной нервной регуляции вегетативных функций большое значение приобретает степень участия катехоламинов и серотонина. Являясь одновременно гормонами и медиаторами симпатико-адреналовой системы, катехоламины участвуют в развитии приспособительных реакций организма.

nСуществует некоторая связь между характером судорожного припадка и уровнем экскреции катехоламинов в моче. Обычно большому судорожному припадку предшествует (за сутки) повышенная экскреция норадреналина, его метаболита. При частых больших судорожных припадках отмечается снижение экскреции катехоламинов, что свидетельствует о некотором функциональном истощении симпатико-адреналовой системы.

Диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов, серотонина и их метаболитов в моче.

Шизофрения.

Шизофрения — это болезнь головного мозга, которая нарушает способность человека правильно мыслить, контролировать свои эмоции, принимать решения и общаться с другими людьми.

Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая.

Дофаминовая теория: при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии.

Серотониновая теория: развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов.

Норадренергическая гипотеза: воснове шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны. Дефицит норадренергической нейротрансмиссии может объяснить не только возникновение симптомов острой шизофрении, но и развитие дефектных состояний и негативных проявлений болезни (потерю энергетического потенциала, ангедонию и др.).

Наркотическая и алкогольная зависимость.

При первичных пробах наркотических веществ происходит активация системы положительного подкрепления, которая, в первую очередь, проявляется в быстрых рецепторных и метаболических изменениях, в основном в системах моноаминов и опиоидов. По-видимому, эти изменения и приводят к формированию патологического влечения.

При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы и дофамин-b-гидроксилазы, контролирующих превращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приемом наркотиков выброс катехоламинов и их ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Формируется ускоренный кругооборот катехоламинов. Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. при абстиненции, усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит, но сохраняется их ускоренный синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом в мозге) накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома — высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна и др. Иными словами, описанные выше изменения нейрохимических функций мозга формируют физическую зависимость от наркотических препаратов.

Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью абстинентного синдрома:в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, опускается ниже нормы. Очевидно, дефицит дофамина в структурах мозга, связанных с подкреплением, является основой остающегося патологического влечения к наркотикам и высокой вероятности рецидива заболевания.

Действие дофамина и серотонина связано с настроением, эмоциями, мотивациями, целенаправленным поведением, вниманием, процессом мышления перед тем, как что-то делать… Если обмен серотонина нарушен, изменен баланс серотонина и дофамина, все эти важнейшие психические функции пострадают, а организм начнет искать способ устранить неприятные ощущения: возникнет тяга к алкоголю, наркотикам, сладостям, сигаретам… Разными биохимическими путями никотин, наркотики, алкоголь, глюкоза могут на время снизить или даже полностью компенсировать эмоциональное напряжение, плохое настроение, отвлечь от ощущения невозможности достичь какой-то цели; и здоровые люди на себе это испытывали.

У пациентов с наркотической и алкогольной зависимостью:

Выявлено повышенное значение метаболитов катехоламинов HVAи VMA

Выявлено сниженное значение концентрации 5-HIAA

Физиологическая реакция скелетной мускулатуры на выброс адреналина

Как было описано ранее, при воздействии адреналина на скелетные мышцы, происходит расширение сосудов, и мышцы получают большее кровоснабжение, а, следовательно, и питание мышц кислородом и питательными веществами. Это действие крайне важно для людей, жизнь которых напрямую связана с повышенными физическими нагрузками. При постоянном воздействии адреналина на организм спортсменов со временем происходит функциональная гипертрофия скелетных мышц. Другими словами, объём мышц значительно увеличивается. Это происходит аналогично ранее описанной гипертрофии сердечной мышцы.

Как сдают кровь на гормоны?

Исследование крови на гормоны является наиболее показательным и информативным методом обнаружения каких- либо патологий в работе эндокринных желез. Однако важно учесть, что на гормональный фон влияют многие факторы: время суток, менструальный цикл у женщин, прием лекарств. По этой причине к подготовке сдачи анализов на гормональное исследование нужно относиться со всей серьезностью. Если этим пренебречь, то результат анализа может быть неверным и, в лучшем случае, его придется пересдать, а в худшем – на его основании может быть поставлен неправильный диагноз и назначено неправильное лечение, что может привести к непоправимым последствиям.

Для подготовки сдачи крови на гормоны необходимо соблюсти следующие общие правила:

• Накануне сдачи следует отказаться от физических нагрузок, постараться избегать стрессовых ситуаций, прекратить любые физиотерапевтические процедуры, исключить прием оральных контрацептивов, употребление алкоголя, жирной пищи и продуктов, содержащих йод. Также рекомендуется перенести ЭКГ, УЗИ, ренгенографичекое исследование на время после сдачи анализа.
• Важным моментом является прием лекарственных препаратов – необходимо уведомить врача, назначившего гормональное исследование крови, о факте приема медикаментов. Он примет решение об отмене или дальнейшем приеме лекарств на время сдачи анализа.
• Анализ на гормональное исследование сдается строго натощак. Поэтому рекомендуется отказаться от приема пищи за 12 часов до забора крови.
• Утром, перед проведением анализа запрещается жевать жвачку, пить чай и курить.
• Непосредственно перед сдачей крови следует отдохнуть 15-10 минут.
• Женщинам необходимо учесть свой менструальный цикл, т.к. исследовать кровь на некоторые гормоны возможно лишь в отдельные периоды этого цикла.
• Для прослеживания динамики показателей уровня тех или иных гормонов требуется провести повторный анализ. Он сдается приблизительно в тоже время, что и предыдущий, с соблюдением всех вышеперечисленных правил.

Забор крови для проведения анализа проводится в первой половине дня в утренние часы. Биоматериал берется из локтевой вены.

Важно!

Во время кровотечений адреналин действует на свёртывающую систему крови, высвобождая большое количество тромбоцитов, которые участвуют в образовании кровяного сгустка и остановке кровотечений.

Адреналин участвует в борьбе организма с чужеродными агентами — аллергенами, предотвращая аллергические реакции и их последствия. Поэтому врачи в данных случаях используют раствор адреналина в своей практике.

Адреналин обладает противовоспалительным свойством. При появлении воспалительного очага адреналин стимулирует иммунную систему, которая вырабатывает большое количество лейкоцитов.

Побочные эффекты и передозировка адреналина

Как и любой другой препарат, адреналин может вызывать побочные эффекты. Наиболее распространенные:

• тревожность, беспокойство, затрудненное дыхание;
• слабость организма, головные боли, головокружение, тремор тела;
• бледность кожи;
• тошнота и рвота;
• тахикардия и выраженное сердцебиение;
• ослабление кровообращения в виде холодных конечностей;
• повышенная работа потовых желез.

Передозировка адреналина затруднена, из-за точно отмеренных доз препарата в предварительно заполненных шприцах и их конструкции, мешающей вводить больше адреналина. Однако может произойти опасное ошибочное внутрисосудистое введение препарата, последствием которого может стать кровоизлияние в мозг.

Прием слишком большого количества адреналина также может вызвать острый отек легких, приводящий к смерти.

Использование адреналина в современной медицине

В современной медицине адреналин используют как лекарственное средство. Выпускается оно в ампулах по 1 мл/1мг. Это достаточно серьёзный препарат. Очень часто он используется при неотложных состояниях.

Основные показания для применения:

• остановка сердца;
• инфаркт миокарда;
• приступ бронхиальной астмы;
• остановка дыхания;
• острые кровотечения;
• острые воспалительные реакции.

Основные противопоказания:

• фибрилляция предсердий;
• гипертрофия миокарда;
• тромбоз;
• онкологическая патология;
• атония кишечника;
• бронходилятация.

Стимуляция выброса адреналина

Выработку адреналина можно стимулировать искусственным путём: спорт, физические нагрузки, эмоциональные встряски, игра в казино. Существует ряд профессий, неразрывно связанных с постоянной выработкой адреналина. Это лётчики, пожарные, врачи, спасатели, бизнесмены. Последние, хоть и не связаны с риском для жизни, однако, риск потерять большие суммы, стимулирует выброс не меньшего количества адреналина. Сюда же можно отнести и профессиональных игроков.

Амбулаторное и стационарное лечение

В клинике «Психическое здоровье» успешно сочетается лечение панических атак как медикаментозно, так и посредством психотерапии. Чаще лечение панических атак проводится амбулаторно, но есть и варианты размещения в стационаре. Лечащий врач подберёт антидепрессант, который поможет снять острые симптомы, составить план лечения, включающий предупреждение и купирование возможных повторных проявлений панических атак. Пациенты, четко знающие как помочь себе при проявлении болезни, испытывают значительно меньший страх перед проявлением криза, что снижает общую тревожность и поднимает эмоциональный фон в целом. Однако самая важная психиатрическая помощь при панических атаках заключается в проведение активной психотерапевтической работы с пациентом. Это позволит найти первопричину заболевания и, полностью устранив её, избавиться от заболевания навсегда.

Мы можем Вам помочь! Позвоните нам